Чем опасен инфильтративный туберкулез легких

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Чем опасен инфильтративный туберкулез легких: что это такое и как его лечить

Мало кто знает, почему возникает инфильтративный туберкулез легких, что это такое, и какие методы лечения этого заболевания существуют. Туберкулез является одним из наиболее трудно излечимых заболеваний легких. Микобактериями туберкулеза инфицировано несколько миллиардов человек. Заболевание распространено во всех странах. Различают такие разновидности туберкулеза легких: первичный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, инфильтративный, милиарный, очаговый, туберкулому, а также деструктивные формы (кавернозный, цірротіческій). Какова этиология, клиника и лечение этого заболевания?

Особенности инфильтративного туберкулеза

Инфильтративный туберкулез часто диагностируют формой заболевания. На его долю приходится до 70% всех случаев рака молочной железы. От этого недуга чаще всего страдают взрослые лица в возрасте от 20 до 40 лет. В отличие от других видов туберкулеза, этот протекает наиболее легко. Смертность от этой формы заболевания составляет около 1% от общей при туберкулезе легких. Возбудителем инфекции являются микобактерии туберкулеза. Эти микроорганизмы могут длительное время находиться в окружающей среде.

Эти микроорганизмы имеют такие особенности:

  • не содержат ядра;
  • относятся к истинным бактериям;
  • имеют паличкоподібну форму;
  • размеры их составляют от 1 до 10 мкм;
  • активно растут и размножаются при наличии кислорода и при температуре 37-42 ;
  • не способны к передвижению;
  • не способны образовывать споры и капсулы;
  • имеют в своем составе специфический белок туберкулин;
  • не производит токсинов.

Человек заражается в большинстве случаев через воздух. Возможен контактный механизм передачи-фекально-оральный (пищевой) и трансплацентарный. У здорового человека даже при попадании в верхние дыхательные пути микобактериям заболевание может не развиться. Этому способствуют защитные силы в виде слизи и мерцательного эпителия. Важное значение имеет состояние клеток иммунной системы. Больной человек может быть заразным в случае, если есть открытая форма туберкулеза. При данной форме легочного туберкулеза в тканях легких образуются инфильтраты. Сначала они имеют диаметр около 3 см, затем они могут увеличиваться.

Существует несколько форм инфильтративного туберкулеза:

В основе такого разделения лежат рентгенологические признаки, в том числе величина инфильтрата. Облаковидные форма туберкулеза отличается нечеткими контурами тени на рентгеновском снимке. При ней часто происходит развитие новых каверн. Круглый инфильтрат выглядит на рентгенограмме, как округлая, однородной структуры тень. В большинстве случаев инфильтрат обнаруживается в подключичной области. При лобіте туберкулезный очаг очень большой. Он захватывает целую долю легкого. Все инфильтраты подразделяются на малые, средние и большие. Малые имеют величину от 1 до 2 см, средние — от 2 до 4 см, а крупные — до 6 см. Нередко обнаруживаются распространенные очаги. Они превышают 6 см. В большинстве случаев очаг ограничивается долей легкого. Осложнением инфильтративного туберкулеза является казеозная пневмония.

Причины инфильтративного туберкулеза разные. Основным пусковым фактором является ослабление организма. Факторами заболевания являются:

  • наличие сахарного диабета;
  • ВИЧ инфекция;
  • наркотическая зависимость;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • стресс;
  • проживание совместно с больным человеком;
  • плохие социально-экономические условия;
  • наличие неспецифической патологии легких;
  • профессиональная патология.

Инфицирование человека осуществляется чаще всего через воздух. Вместе с частичками слюны микобактерии проникают в дыхательные пути чувствительного организма. Важно, что период инкубации при этом заболевании может длиться годами. В группу риска входят заключенные, беженцы, мигранты, люди из неблагополучных семей, ВИЧ-инфицированные, бездомные, наркоманы. Заражение возможно в бытовых условиях. Важное значение в активизации микобактерий и появлении симптомов болезни имеет переохлаждение, нерациональное питание (недостаток витаминов, белка животного происхождения), перенапряжение.

Симптомы при наличии инфильтративного туберкулеза разные. Основными проявлениями заболевания являются:

  • повышение температуры тела;
  • потливость в ночное время;
  • продуктивный кашель;
  • слабость;
  • боли в груди;
  • чувство сердцебиения;
  • нарушения сна;
  • боль в мышцах.

Если инфильтраты большие, то симптомы будут выражены сильнее. При наличии лобита или краевого инфильтрата отмечается острое начало с повышением температуры тела до 38-38,5 . Более чем у половины больных отмечается постепенное начало болезни. У каждого четвертого больного туберкулез протекает скрыто. В отличие от очагового туберкулеза, при инфильтративном кашель не является болезненным. Он оказывается слабее. Кровохарканье наблюдается редко. Объективными признаками заболевания являются: выслушивание хрипов, притупление перкуторного звука.

Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого или любой другой локализации при отсутствии лечебных мер может привести к осложнениям. Последние включают в себя развитие казеозной пневмонии, скопления воздуха в плевральной полости, плеврит, менингит, сердечная недостаточность, легочное кровотечение. При развитии казеозной пневмонии наблюдается сильная лихорадка, наблюдается одышка и кашель.

Непосредственно к лечению инфильтративного туберкулеза легких нужно поставить точный диагноз, исключив другие заболевания. Диагностика включает в себя:

  • сбор анамнеза заболевания и анамнеза жизни пациента;
  • перкуссию и аускультацию легких;
  • измерение температуры тела и давления;
  • внешний осмотр;
  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • проведение пробы Манту и Диаскинтест;
  • рентгенологическое исследование легких;
  • исследование мокроты на наличие микобактерий;
  • бронхоскопию.

В некоторых случаях проводится ПЦР. С помощью нее можно выявить наличие антигенов в крови. Результаты туберкулиновых проб в большинстве случаев положительные. На сегодня Диаскинтест является более достоверным и информативным методом диагностики. Окончательный диагноз ставится после выделения микобактерий. Для этого может использоваться мокрота больного или материал, полученный при проведении бронхоскопии. Важное значение имеет дифференциальная диагностика. Нужно исключить такие заболевания, как очаговый туберкулез, неспецифическую пневмонию, рак легкого, эхинококкоз, лимфогранулематоз.

Если выявлен инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого, лечение должно быть направлено на подавление микобактерий. На сегодняшний день микобактерии обладают устойчивостью к лекарственным препаратам. В силу этого при лечении предпочтительно использовать сразу 4 или 5 противотуберкулезных лекарств.

К препаратам первой линии относятся такие средства: «Рифампицин», «Стрептомицин», «Этамбутол», «Пиразинамид», «Изониазид».

Нередко лечение продолжается около полугода. Лечение останавливается только после положительных результатов рентгенологического исследования (рассасывание инфильтрата).

При лечении инфильтративного туберкулеза легких нужно учитывать возможность заражения окружающих. Чтобы это исключить, терапию следует проводить в противотуберкулезных диспансерах. Чаще всего они располагаются на окраине городе. Важное место в лечении занимает повышение иммунитета. Для этого необходимо полноценное, витаминизированное питание, отказ от курения, применение иммуностимуляторов. Нередко назначаются кортикостероиды. Исчезновение симптомов заболевания еще не означает выздоровления. Даже после полного курса терапии микобактерии могут оставаться в тканях. Чтобы избежать рецидивов рекомендуется повторный курс приема лекарств, но уже в амбулаторных условиях.

Таким образом, инфильтративный туберкулез имеет большую социальную значимость. При отсутствии лечения прогноз может быть неблагоприятным.

Источник: http://ok-doctor.xyz/chem-opasen-infiltrativnyi-tyberkylez-legkih-chto-eto-takoe-i-kak-ego-lechit/

Заразен ли инфильтративный туберкулез легких и как лечится

Под инфильтративным туберкулезом легких специалисты понимают туберкулезную инфекцию вторичного типа. В чем особенности этого вида туберкулеза? Как он проявляется у больных? Какие существуют современные методы его лечения?

Особенности инфильтративного туберкулеза легких

Инфильтрат в легких – это скопление в легочных тканях больного туберкулезом человека элементов клеток, к которым примешиваются кровь и лимфа. Отсюда и название подобной формы заболевания – «инфильтративный». Специалисты рассматривают инфильтративный туберкулез легких в качестве прогрессирующей фазы очагового вида данного заболевания. Только в этом случае перифокальное воспаление и инфильтрация переходят в ведущее состояние, а реакция тканей легких отличается многообразием. То есть на фоне высокой степени восприимчивости легочных тканей развивается патологическая форма их поражения, при которой преобладает тяжелая симптоматика.

Основным возбудителем воспалительной реакции является туберкулезные микобактерии – микроорганизмы, обладающие специфическими свойствами. К таким свойствам относят:

  1. Палочковидная форма.
  2. Отсутствие ядра.
  3. Небольшие размеры – от 1 мкм до 10 мкм.
  4. Не передвигаются.
  5. Не образовывают капсулы и споры.
  6. Содержат в своем составе туберкулин – специфический белок.
  7. Не могут вырабатывать токсины.

К этому следует также добавить, что при наличии кислорода и соответствующей температуре (от 37 градусов до 42 градусов) туберкулезные микобактерии быстро растут и активно размножаются.

Заразиться туберкулезной микобактерией человек может через воздух, что и происходит в большинстве случаев. Но развивается данное заболевание не всегда, так как размножению микобактерии препятствуют высокий иммунитет и защитные силы человеческого организма – слизь и мерцательный эпителий. Инфильтраты начинают образовываться в легочной ткани тогда, когда человек уже болеет открытой формой туберкулеза. Изначально они наблюдаются диаметром в 3 сантиметра, а со временем, если не начать своевременное лечение, начинают увеличиваться в размерах.

Инфильтраты различаются по своим размерам (их можно определить на рентгеновском снимке в виде затемнения или тени):

  • малый – от 1 до 2 сантиметров;
  • средний – от 2 до 4 сантиметров;
  • большой – от 4 до 6 сантиметров.

Если встречаются туберкулезные инфильтраты свыше 6 сантиметров, то при диагностировании речь уже будет идти об очаге распространенного типа. Но, как отмечают специалисты, обычно очаг не выходит за пределы доли одного легкого.

В зависимости от величины инфильтрата, которая устанавливается с помощью рентгенологического обследования, данная форма туберкулеза может иметь несколько разновидностей:

  1. Облаковидная (на рентгеновском снимке заметны нечеткие контуры тени, отличается тем, что формируются свежие каверны).
  2. Круглая (на рентгеновском снимке тень имеет округлую форму и однородную структуру).
  3. Лобит (большой очаг, охватывающий всю долю легкого).
  4. Краевая (охватывает только край зараженного легкого).
  5. Лобулярная, или дольковая (на рентгеновском снимке представляется в виде небольшого неоднородного затемнения неправильной формы).

Если не начать своевременного лечения, то инфильтративный туберкулез даст осложнение в виде казеозной пневмонии, которая ведет к некрозу тканей.

Причины возникновения инфильтративного туберкулеза легких

Как уже говорилось, основная причина возникновения данного заболевания – это заражение туберкулезной микобактерией. Но врачи выделяют ряд факторов, которые предрасполагают этому заражению:

  1. Совместное проживание с уже больным туберкулезом человеком.
  2. Проживание в плохих социально-экономических условиях.
  3. Сахарный диабет в анамнезе.
  4. Неспецифические патологии легких.
  5. Постоянные стрессы и психологические срывы.
  6. Вредные привычки – табакокурение, алкоголизм, наркомания.
  7. ВИЧ-инфекция.

В группу риска чаще всего попадают люди, живущие в неблагополучных семьях, бездомные.

Симптоматика

Специалисты отмечают следующие симптомы, которые могут присутствовать у больного с диагнозом «инфильтративный туберкулез легких»:

  • увеличение общей температуры тела;
  • повышение потливости во время сна;
  • кашель продуктивного типа;
  • общая слабость;
  • учащенное сердцебиение;
  • болезненные ощущения в груди;
  • боли в мышцах.

Перечисленный набор признаков наличия туберкулезных инфильтратов в легких может проявляться сильнее или слабее, в зависимости от размеров уплотнений легочной ткани. Практически всегда начальная стадия данного заболевания проходит скрыто, то есть ярко выраженная симптоматика отсутствует. Чтобы определиться с правильным диагнозом, следует обратиться за помощью к квалифицированному специалисту – врачу-фтизиатру.

Диагностирование инфильтративного туберкулеза легких

Чтобы назначить эффективное лечение, врач-фтизиатр должен провести внешний осмотр обратившегося к нему пациента и опросить его, для сбора анамнеза основного заболевания. После этого проводятся такие диагностические мероприятия:

  1. Перкуссия легких (простукивание отдельных участков тела, с последующим анализом звуковых явлений, что образуются во время проведения этой процедуры).
  2. Аускультация легких (выслушивание звуков, которые образуются в процессе деятельности внутренних органов).
  3. Измерение общей температуры тела.
  4. Измерение артериального давления.
  5. Анализы крови:
    • общий;
    • биохимический.
  6. Анализ мочи.
  7. Пробы Манту, Диаскинтеста.
  8. Рентген.
  9. Анализ мокроты на наличие в ней микобактерий.
  10. Бронхоскопия (метод осмотра с последующим оцениванием состояния слизистых оболочек трахеи и бронхов с помощью бронхофиброскопа).

Иногда врач-фтизиатр может назначить ПЦР – тест на полимеразную цепную реакцию. Только при выявлении микобактерий устанавливается точный диагноз и назначается лечение в соответствии с ним.

Современные методы лечения инфильтративного туберкулеза легких

Современные формы микобактерий обладают устойчивостью к различным лекарственным препаратам. Поэтому врачи чаще всего назначают сразу несколько лекарств для лечения инфильтративной формы туберкулеза легких.

Чтобы исключить заражение других лиц, больных лечат в специальных больницах – противотуберкулезных диспансерах. Лечение проводится комплексно с помощью следующих средств:

  1. Лекарства для рассасывания инфильтративных образований.
  2. Применение иммуностимуляторов.
  3. Прием кортикостероидов.
  4. Повышение иммунитета.
  5. Витаминизация.
  6. Отказ от вредных привычек.

Обычно процесс лечения занимает от полугода и дольше. Периодически проводятся рентгенологические исследования для определения состояния рассасывания инфильтрата. Даже если симптомы уже начали проходить, это не означает, что больной выздоровел. Специалисты утверждают, что после завершения лечения микобактерии могут оставаться в организме больного, а именно в тканях зараженного легкого. Во избежание возможных рецидивов врачи-фтизиатры советуют проводить повторный курс лечения, но в амбулаторных условиях, а не в условиях диспансера. Противорецидивная терапия включает в себя:

  • курс химиотерапии;
  • наблюдение в диспансерных условиях;
  • применение анальгетических препаратов.

Если устанавливается малая эффективность назначенных лекарственных средств, то их подбор корректируется и производится своевременная замена. Также в ходе лечения может понадобиться консультация больного у пульмонолога, который после осмотра назначит другие восстановительные меры воздействия на организм больного туберкулезом:

  • коллапсотерапия (представляет собой пневмотракс искусственного типа);
  • хирургическое вмешательство.

Эти меры ускоряют восстановительный процесс, если на протяжении года нет положительных реакций на традиционные методы лечения.

Последствия инфильтративного туберкулеза легких

Пренебрегать лечением, которое назначил врач-фтизиатр, нельзя ни в коем случае. Отказ от него может существенно осложнить жизнь больного и спровоцировать нежелательные последствия:

  • кровохарканье (гемоптизис) проявляется в откашливании мокроты с кровянистыми выделениями из бронхов, гортани, легких;
  • пневмоторакс возникает в виде скопления воздуха либо газов в плевральной полости;
  • ателектаз – спадение доли легкого;
  • менингит туберкулезного типа проявляется в виде воспалительных процессов, что затрагивают оболочки головного мозга;
  • плеврит – воспалительные процессы плевральных листков различного характера.

Если комплексное лечение начато своевременно, то таких нежелательных последствий можно избежать.

Источник: http://kashelsovet.ru/zabolevaniya/zarazen-li-infiltrativnyj-tuberkulez-legkih-i-kak-lechitsya.html

Инфильтративный туберкулез опасен ли для окружающих. Симптомы и лечение инфильтративного туберкулеза.

Длительный кашель без повышения температуры тела, отделение крови с мокротой и плохое общее самочувствие может быть связано с инфицированием легочной ткани микобактерией. Чаще всего развивается инфильтративный туберкулез легких, который характеризуется быстрым прогрессирующим течением и выраженными клиническими симптомами общей интоксикации и дыхательной недостаточности. Характеризуется ограниченностью патологического некроза альвеол с внутренним процессом распада тканей. При длительном течении инфильтративного туберкулеза легких происходит диссеминированное распространение инфекции с током крови в другие органы и системы.

Подобной формой инфекции микобактерией страдает более 80 % всех пациентов фтизиатра. В последнее время врачи все чаще говорят о вторичных патологических изменениях на фоне снижения общего иммунитета человека. Т.е. заражения экзогенным путем как такового может и не быть. Просто на фоне различных вялотекущих инфекций начинается активация тех микобактерий туберкулеза, которые присутствуют в организме каждого привитого человека в деактивированном ослабленном состоянии. Именно благодаря этому мы обладаем первичным иммунитетом против данной инфекции.

Заболевание относится к социально-опасным состояниям. Заболевают в основном лица из семей с неблагоприятной психологической, социальной и материальной обстановкой. Распространение среди лиц, страдающих алкоголизмом, пристрастием к наркомании и при отсутствии соблюдения правил личной гигиены происходит очень быстро.

Инфильтративный туберкулез легких заразен!

Инфильтративный туберкулез заразен на всех стадиях развития патологического процесса распада и образования каверн. На начальной стадии формируется небольшой инфильтрат с диаметром более 3 см. Постепенно его границы расширяются и могут занимать целую долю легкого.

Внутри инфильтрата происходит быстрое развитие патологического агента возбудителя туберкулеза. Для формирования оптимальной для него среды обитания происходит выпот экссудата в полость очага. Внутри присутствуют множественные лейкоциты, которые не в состоянии подавить рост микобактерии туберкулеза. Также могут встречаться островки фибрина, который пытается заполнять образовавшуюся полость.

Опасность патологии в плане заразности заключается в том, что на первичных стадиях состояние пациента не страдает, появляется лишь влажный кашель, при разрешении которого выделяется мокрота с большим количеством микобактерий туберкулеза. В дальнейшем могут возникать клинические признаки долевой пневмонии с типичным течением. В ряде случаев диагностика инфильтративного туберкулеза легких проводится лишь на стадии формирования кавернозных полостей. В этом состоянии больной очень опасен для окружающих и требует помещения в специализированный стационар.

Инфильтративный туберкулез в фазе распада

Инфильтративный туберкулез легких в стадии распада характеризуется быстрым распространением в пределах одной отграниченной доли. При этом в очаге возникает некротическое расплавление легочной ткани с выделением большого количества токсинов в кровь. Это вызывает клиническую картину, типичную для острой пневмонии в тяжелой форме. Присутствует клиника дыхательной недостаточности, проявляющаяся в постоянной одышке, посинении и бледности кожных покровов. Происходит потеря массы тела.

При инфильтративном туберкулезе в стадии распада необходимо экстренное лечение. Ни в коем случае нельзя использовать антибиотики широкого спектра действия. Многие из них могут провоцировать ускоренный рост микобактерии туберкулеза, и пациенты погибают от диссеминированного патологического процесса, распространяющегося на структуры головного мозга.

В основе запуска процесса распада лежит механизм накопления в инфильтратах, так называемых казеозных включений. Эти вещества практически не растворяются и сохраняются в легочной ткани больного на протяжении всей его жизни. Они могут активироваться в любое время и начать быстро расплавлять альвеолярные ткани легких. Индурационные поля вокруг скопления казеозных включений образуются крайне редко. Это не позволяет очагу инфекции самостоятельно локализоваться в виде единичного инфильтрата. Данный фактор способствует быстрому прогрессирующему течению туберкулеза.

Очагово-инфильтративный туберкулез

Очагово-инфильтративный туберкулез легкого — это наиболее благоприятная форма течения данной патологии. При этом довольно быстро вокруг очага инфильтрата образуется плотная фибриновая капсула из соединительной ткани. Нарушается процесс кровоснабжения инфильтрата. Таким образом, организм создает благоприятные условия для инактивации микобактерии туберкулеза. При правильном лечении очагово-инфильтративный туберкулез быстро поддается лечению специальными фармакологическими средствами и не требует оперативного вмешательства для удаления пораженного участка легкого.

В течение 6-ти месяцев происходит рассасыванием инфильтрата в виде очага. При этом внутри него может восстанавливаться физиологическая легочная ткань. Реже возникают кальцинаты, которые не оказывают существенного влияния на дыхательную функцию организма человека. При замещении тканей внутри очага инфильтративного туберкулеза легких соединительными волокнами и фибрином может потребоваться дополнительная терапия, поскольку в этом состоянии часто проявляются рецидивы патологии. Диспансерное наблюдение за пациентом требуется на протяжении 2 — 3-х лет.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как лечить туберкулез легких видео

Инфильтративный туберкулез правого и левого легкого

Во время рентгенографии может быть выявлен инфильтративный туберкулез левого легкого. Это состояние отличается более неблагоприятным течением, поскольку может затрагивать эндокардиальные оболочки сердечной мышцы и вызывать реактивный миокардит. Возникающая при этом сердечная недостаточность часто становится причиной смерти многих пациентов, которым не оказано своевременной профессиональной помощи со стороны фтизиатра.

Инфильтративный туберкулез правого легкого характеризуется более мягким течением и относительно благоприятным прогнозом в случае возникновения необходимости в оперативном хирургическом лечении.

Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза

Для дифференциальной диагностики инфильтративного туберкулеза решающее значение имеет исследование мокроты и туберкулиновая проба. Уже на ранней стадии у зараженного лица появляется гиперактивная реакция на введение небольших дох туберкулина. В школе среди детей регулярно проводятся так называемые пробы Манту именно с целью ранней диагностики инфильтративного туберкулеза.

В меры дифференциальной диагностики входят:

  • рентгеноскопия грудной клетки в трех проекциях;
  • бронхоскопия с забором материала из очага инфильтрата с целью проведения биопсии и исключения онкологических процессов;
  • компьютерная томография;
  • общий развернутый анализ крови, в котором видно максимальное повышение уровня СОЭ, выраженный лейкоцитоз и снижение уровня гемоглобина.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Стандартно лечение инфильтративного туберкулеза начинается с помещения пациента в специализированный стационар. Назначается специальное питание с большим количеством животных и растительных белков и витаминов.

Для специфического лечения могут использоваться противотуберкулезные препараты: «Изониазид», «Этамбутон», «Рифампицин» и другие. Лечение этими препаратами проводится длительно, иногда до 6-ти месяцев. При упорном течении врач может использовать комбинированные схемы лечения инфильтративного туберкулеза легких.

Хирургическое вмешательство может потребоваться при стадии распада легочной ткани. Операция делается с целью спасения жизни пациента.

Статья прочитана 56 577 раз(a).

Одна из форм очагового туберкулеза – инфильтративная, которая характеризуется обширной тканевой реакцией легких. В этой фазе болезни на первый план выходят симптомы инфильтрации и очагового воспаления. Причин, которые приводят к такому развитию патологического процесса, несколько.

В большинстве случаев механизм инфильтративно-пневмонического патогенеза запускается в результате слишком бурной реакции организма больного на возбудителя туберкулеза, а также при гиперчувствительности тканей легких в сочетании с неустойчивостью нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Причины инфильтративного туберкулеза легких

Возбудители туберкулёза – это микроорганизмы, которые относятся к типу кислотоустойчивых бактерий рода Mycobacterium. Существует семьдесят четыре вида таких микобактерий, известных медицине. Их можно встретить в воде, в почве, в организме людей и животных.

Но человек заболевает туберкулёзом только при заражении сразу несколькими типами микобактерий. Такой болезнетворный комплекс носит название M. Tuberculosis и включает в себя человеческий тип Mycobacterium tuberculosis , бычий Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), а также Mycobacterium canetti и Mycobacterium microti. В группу также входят Mycobacterium pinnipedii и Mycobacterium caprae, которые с филогенетической точки зрения относятся к типу Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

Главный видовым признаком микобактерий туберкулёза (МБТ) является их высокопатогенный характер, который выражается в вирулентности (заразности), способной модифицироваться под влиянием внешних факторов. Проявления этой вирулентности зависят от того, в каком состоянии находится организм жертвы в момент нападения бактерий.

Человек в большинстве случаев заболевает туберкулёзом в результате заражения бычьим и человеческим типами микобактерий. Максимальное число выделений M. bovis фиксируется у сельских жителей, там, где основным путем передачи возбудителя является алиментарный способ (через пищу). Птичий туберкулез встречается, главным образом, у носителей патогенных микроорганизмов со сниженным .

Микобактерии туберкулёза входят в группу прокариотов, для которых характерно отсутствие высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи и лизосом в цитоплазме. У них также нет плазмидов, необходимых для динамики генома, поэтому туберкулезные микобактерии мигрируют только с помощью организмов-носителей. Эти бактерии имеют слегка изогнутую или прямую конфигурацию, как палочка со скругленными концами, длиной от одного до десяти микромикрон, диаметром 0,2-0,6 микромикрон. Микобактерии бычьего типа толще и короче, чем человеческого.

Вызывающие туберкулез микроорганизмы не двигаются самостоятельно. Они также не создают капсул и микроспор.

Клетка такой бактерии состоит из:

Микрокапсулы, стенка которой образована тремя-четырьмя слоями, каждый из которых имеет толщину 200-250 нанометров и состоит из полисахаридов. Микрокапсула прочно соединена со стенкой клетки и служит защитой от действия внешних факторов. Она не имеет антигенных свойств, однако серологически активна;

Клеточной стенки, которая служит внешней границей бактерии, держит её форму и размеры стабильными, защищает от механических, осмотических и химических воздействий и обладает факторами вирулентности – ;

Гомогенной бактериальной цитоплазмы;

Цитоплазматической мембраны, содержащей комплексы липопротеинов и системы ферментов. Она служит для формирования внутрицитоплазматической мембранной системы (мезосомы);

Ядерной субстанции, содержащей хромосомы и плазмиды.

Антигенные характеристики МБТ реализуются в белках-туберкулопротеидах, в том числе, в туберкулине. Они специфичны при возникновении реакций повышенной чувствительности замедленного типа. Наличие полисахаридов в составе бактерии помогает выявлять антитела в сыворотке крови пациентов. Устойчивость к кислотным и щелочным средам этим микобактериям дают липиды.

Бактерии Mycobacterium tuberculosis являются аэробными, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum – аэрофильными, то есть, для питания и размножения им необходим воздух.

При поражении туберкулезными бактериями лёгких, лимфоузлов, кожи, костей, почек, кишечника и других органов возникает особый вид воспалительного процесса – «холодное» воспаление. Оно отличается гранулематозным характером и ведет к появлению большого числа полостей, склонных к распаду.

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких

Как правило, заражение первичного характера у людей происходит воздушно-капельным путем. Намного более редкие явления – инфицирование через пищу, бытовые и половые контакты, а также внутриутробная (трансплацентарная) передача возбудителя от матери к ребенку.

Бактерии проникают в организм человека, когда нарушается так называемый мукоцилиарный клиренс, при котором клетки дыхательных путей бокаловидной формы создают барьер из слизи, задерживающей микобактерии, а колебания мерцательного эпителия приводят к их последующей эвакуации.

Причиной нарушения клиренса обычно становятся воспаления в верхних дыхательных путях, в трахее и крупных бронхах. Влияние оказывают также токсины. В результате бактерии доходят до бронхиол и альвеол, что увеличивает вероятность развития болезни.

Из-за того, что микобактерии не обладают способностью продуцировать экзотоксин для стимулирования фагоцитоза (атаки иммунных клеток), малое число возбудителей не даёт быстрых проявлений. Структура пораженных тканей в течение некоторого времени остается нормальной. Это называется «латентным носительством».

Из любой точки бактерии с лимфой поступают в регионарные лимфоузлы, а оттуда с током лимфы попадают во внутренние органы. Этот процесс носит название первичной (или облигатной) микобактериемии.

Возбудители скапливаются там, где микроциркуляторное русло особенно развито: в лёгких, в лимфоузлах, в корковом слое почек, в эпифизах и метафизах костей трубчатой формы, в маточных трубах, в увеальном тракте глаз. Размножение бактерии продолжается, но иммунитет выработаться не успевает.

В это время в местах, где собирается больше всего бактерий, начинается фагоцитоз. Возбудители подвергаются нападению и разрушению со стороны полинуклеарных лейкоцитов. Однако контакт с микобактериями приводит к гибели иммунных клеток.

Макрофаги, которые включаются в фагоцитоз микобактерий, тоже оказываются бессильными, поскольку синтезированные МБТ протоны АТФ, а также корд-факторы и сульфаты нарушают функционирование лизосом макрофагов. Находясь внутри макрофагов, туберкулезные бактерии растут, делятся, и это приводит к гибели клетки-хозяина. А МБТ опять возвращаются в межклеточное пространство. Получается «незавершённый фагоцитоз».

Приобретённый клеточный иммунитет

Клеточный иммунитет формируют макрофаги и лимфоциты, эффективно взаимодействуя друг с другом. Особенно важен в этом процессе контакт макрофагов, Т-хелперов и (CD4+) и Т-супрессоров (CD8+). Поглотив микобактерии, макрофаги продуцируют антигены и интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он запускает работу Т-лимфоцитов (CD4+). А Т-хелперы (CD4+) вступают во взаимодействие с макрофагами и «считывают» данные о геноме бактерии. Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) сенсибилизируются и начинают производство хемотаксинов, гамма-интерферонов и интерлейкина-2 (ИЛ-2).

Это заставляет макрофаги быстрее двигаться к микобактериям, а их ферментативная и общая бактерицидная активность возрастает. Выработка макрофагами активных форм кислорода и перекиси водорода ускоряется. Происходит кислородный взрыв, который негативно влияет на МБТ. L-аргинин и фактор опухолей-альфа совместно провоцируют образование оксида азота NO, имеющего антимикробное действие. Итогом становится снижение разрушительного влияния МБТ на организм и гибель возбудителя.

В ситуации, когда иммунный ответ развивается адекватно, в каждом новом поколении иммунокомпетентность макрофагов растет. Они продуцируют медиаторы, активирующие B-лимфоциты, которые отвечают за синтез иммуноглобулинов. Вырабатывая антитела, лейкоциты обволакивают МБТ, которые в результате склеиваются. А это облегчает фагоцитоз.

Растущая ферментативная активность макрофагов может спровоцировать возникновение клеток с повышенной чувствительностью замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам возбудителей туберкулеза. В итоге происходит трансформация макрофагов в гигантские эпителиоидные клетки Лангханса. Они включаются в работу по ограничению воспаленной зоны.

Это ведет к созданию экссудативно-продуктивной и продуктивной туберкулёзной гранулёмы, что является показателем хорошего иммунного ответа на вторжение МБТ и локализации ее агрессии.

Т- и В-лимфоциты, а также макрофаги в гранулеме особенно активны. Происходит трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, которые отвечают за пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. Центральная часть гранулёмы может охарактеризоваться появлением небольшого участка казеозного некроза, формирующегося из погибших макрофагов.

Появление реакции ПЧЗТ фиксируется спустя две-три недели после первичного заражения. Формирование выраженного клеточного иммунитета наблюдается через восемь недель.

Микобактерии начинают размножаться медленнее, их становится меньше, происходит стихание воспалительной специфической реакции. Однако полностью возбудитель не уничтожается. Оставшиеся бактерии находятся внутри клеток (L-формы), что не даёт формироваться фаголизосоме и делает их недоступными для действия лизосомальных ферментов. Это нестерильная форма противотуберкулёзного иммунитета.

Бактерии, которые остались в организме, сохраняют популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и дают иммунологическую активность на достаточном уровне. Так микобактерии могут существовать долго, иногда на протяжении всей жизни человека. Если иммунитет снижается, микобактерии могут активизироваться, и человек может заболеть.

Снижение приобретенного иммунитета провоцируется , . Может вызываться чрезмерным употреблением алкоголя и наркотических веществ. На иммунитет негативно влияют голодание, беременность, гормональная терапия и иммунодепрессанты. Риск заболеть туберкулёзом у человека, инфицированного в первый раз – восемь процентов в течение первых двух лет, затем вероятность снижается.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

Если макрофаги активируются недостаточно, фагоцитоз не даёт эффекта. Микобактерии размножаются очень быстро – в геометрической прогрессии. Клетки-фагоциты гибнут в огромных количествах, выделяя в межклеточное пространство большие объемы медиаторов и ферментов протеолитических ферментов. Рядом лежащие ткани повреждаются, «разжижаются». Это ведет к формированию особой среды, которая питает микобактерии вне клеток.

Баланс иммунной защиты нарушается. Т-супрессоров (CD8+) становится больше, а Т-хелперы (CD4+) теряют иммунологическую активность.

ПЧЗТ к антигенам резко поднимается, а потом становится слабее. Воспаление распространяется. Стенки сосудов становятся более проницаемыми, белки плазмы проникают к тканям вместе с лейкоцитами и моноцитами. Идёт развитие туберкулёзных с преобладанием казеозного некроза.

Полинуклеарные лейкоциты, макрофаги и лимфоидные клетки активнее инфильтруют наружный слой. Это ведет к слиянию отдельных гранулём и увеличению общего объема поражения. Происходит переход первичного инфицирования в туберкулез, выраженный клинически.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

Возможны клинико-рентгенологические инфильтраты следующих типов:

Бронхолобулярный инфильтрат представляет собой фокус, который находится в кортикальных отделах первого или второго сегментов верхней доли легких, имеет неправильную округлую форму, контуры нечеткие, диаметр – один-два сантиметра. Томография показывает два-три или несколько свежих, слившихся между собой очагов. Симптомов не наблюдается, функциональных изменений и бацилловыделения нет;

Округлый инфильтрат означает появление фокусов затемнений, имеющих форму круга или овала с нерезкими контурами, диаметр – полтора-два сантиметра. Располагается очаг обычно в первом-втором или в четвертом сегменте легкого. От фокусов до корня легкого пролегает воспалительная «дорожка», на её фоне заметна проекция бронха. Рентгенотомография показывает более плотные или обызвествленные очаги, небольшие полости распада, изменения в плевре, рубцы. Развитие круглых инфильтратов увеличивает зону перифокального воспаления, ведет к распаду казеозного центра, образуется каверна. Она включает секвестры и немного жидкости, и называется пневмониогенной каверной. Бронхогенное обсеменение ведет к развитию очагов патогенеза в здоровых зонах легкого;

Облаковидный инфильтрат на рентгене имеет вид неравномерного затемнения с расплывчатыми контурами. Затемнение присутствует в одном или нескольких сегментах в верхних долях легких. Это похоже на неспецифическую , но отличие состоит в том, что рентгенологические изменения стойкие, наблюдается тенденция к распаду и появлению каверн;

Лобит представляет собой воспалительный процесс, захватывающи долю легкого целиком. Имеет характерную структуру с множеством казеозных очагов. Клиническая картина тяжелая. Постепенно поражение распространяется на всю долю, на границе которой появляется четкая междолевая борозда. По наблюдениям, перед лобитом часто развивается небольшой инфильтративный фокус;

Перисциссурит , или краевой инфильтрат является облаковидной формой, которая находится возле междолевой борозды. Это треугольник с вершиной, повернутой к корню легкого. Вверху границы расплывчатые, переходящие в ткань легких, которая изменена мало. Граница внизу совпадает с междолевой плеврой и имеет четкие контуры;

Казеозная пневмония . Форма болезни, которая развивается у пациентов с недостатком иммунобиологической устойчивости. В ткани легких наблюдается воспаление, где преобладает некроз. Казеозно-пневмонические очаги распространяются на всю долю или легкое целиком.

Провоцируют казеозную пневмонию разные факторы: сбои в питании, период беременности, сахарный диабет, обширное поражение организма микобактериями с высокой вирулентностью. А также легочные кровотечения, при которых кровь аспирируется с МБТ. Клинически казеозная пневмония имеет распространенный характер и интенсивные морфологические изменения.

В целом, клинические симптомы инфильтративного туберкулеза выражены в зависимости от масштабов поражения. Как правило, болезнь начинается в острой форме: у больного поднимается температура, а симптомы могут напоминать или крупозную пневмонию. Проявления возникают на фоне общего полного здоровья. Лишь доскональный опрос позволяет обнаружить признаки туберкулезной интоксикации, которые возникли ещё до развития острых проявлений.

Частый первый симптом этой формы болезни – кровохарканье или легочное кровотечение. Острый период может длиться несколько дней или несколько недель.

Из жалоб пациенты отмечают боль в груди с той стороны, где поражено легкое, она локализуется в области бока или лопаток. Наблюдается сухой или же есть небольшие выделения мокроты. Хорошо заметны признаки интоксикации в виде плохого аппетита, нарушений сна, повышенной возбудимости, и общей слабости.

При казеозной пневмонии болезнь начинается остро. , наблюдается большая разница между показателями утром и вечером. Симптомы интоксикации быстро усиливаются. Резко развивается адинамия, появляется профузный пот, болезненные ощущения в груди, гнойная мокрота при кашле, одышка. Человек быстро теряет вес.

Физикальное обследование в начале болезни выявляет отставания грудной клетки при дыхании в той стороне легкого, которая поражена. Мышцы груди напряжены, начинает дрожать голос.

Негативные данные перкуссии и аускультации наиболее выражены в случае массивной пневмонии по типу лобита, а также когда начинается распад инфильтрата и формирование каверн. На поверхности над пораженной зоной перкуторный звук становится притупленным, появляется бронхофония, идёт развитие бронхиального дыхания, влажных и звучных стойких хрипов разного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов

При остром начале болезни и скором развитии пневмонического процесса у людей без туберкулеза в анамнезе ставится диагноз «неспецифическая пневмония».

Особую сложность представляет диагностирование инфильтративно-пневмонического туберкулеза, который сопровождается гриппозным синдромом.

От пневмонии такой туберкулез отличается:

Специфическими признаками туберкулезной интоксикации;

Постепенностью начала болезни;

Отсутствием в верхних дыхательных путях катарального воспаления;

Сравнительно удовлетворительным состоянием пациентов, даже при высокой температуре.

Неспецифические пневмонии, сопровождающиеся повышенной температурой, характеризуются тяжелым состоянием больных. В то же время процесс специфический (туберкулезный) не имеет физикальных проявлений на старте болезни: они возникают, только если процесс прогрессирует.

Исследования крови пациентов показывают небольшие смещения в лейкоцитарной формуле и незначительное усиление СОЭ. При крупозной пневмонии лейкоцитоз высокий и имеет сдвиг влево, СОЭ резко увеличена.

Рентгенологическое исследование показывает локализацию туберкулезных инфильтратов в основном в верхних отделах – в первом, втором и шестом сегментах. Воспалительные неспецифические процессы концентрируются в средних и нижних полях.

На снимках наблюдается «дорожка», ведущая от инфильтрата до корня легкого. Как правило, обособленные очаговые тени видны на периферии главного фокуса. Они могут наблюдаться также на других частях той же или другой доли легкого.

Иногда поставить диагноз «туберкулез» позволяет лишь динамическое наблюдение за пациентом и неэффективность лечения антибактериальными препаратами, а также наличие микобактерий в мокроте.

Долгий период, в течение которого идёт обратное развитие, служит отличием инфильтративно-пневмонического туберкулеза от эозинофильной пневмонии: её фокус рассасывается быстро, за несколько дней, а эозинофилия в крови доходит до 30-45 процентов.

Дифференциация туберкулезного инфильтрата проводится со злокачественными новообразованиями, с эхинококком и актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и другими болезнями. Точно распознать характер процесса в легких позволяет лишь тщательное обследование.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Терапия инфильтративного туберкулеза ведется в стационаре. Применяются антибактериальные препараты в сочетании с патогенетической терапией. Лечение продолжается, пока инфильтративные изменения не рассосутся полностью – около девяти-двенадцати месяцев. В дальнейшем проводятся курсы химиотерапии для предотвращения рецидивов – уже диспансерно.

Разные способы лечения применяются в комплексе. Если эффект не сохраняется длительно, в некоторых случаях выполняется коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс) или проводится хирургическая операция.

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких

Являясь социальной болезнью, туберкулез часто провоцируется определенными условиями жизни пациента. В России к числу причин ухудшения эпидемиологической ситуации по туберкулезу относят снижение уровня жизни населения, увеличение количества людей, не имеющих конкретного места жительства, развитие миграции. По статистике, чаще болеют мужчины – в три целых две десятых раза больше женщин. И среди мужчин уровень заболеваемости растет в два с половиной раза быстрее, чем среди женщин. Больше всего больных имеют возраст двадцать-двадцать девять лет, на втором месте по заболеваемости – группа в тридцать-тридцать девять лет.

Люди, которые находятся в местах лишения свободы, болеют в сорок два раза чаще, чем остальное население страны в среднем.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Сестринский процесс при туберкулезе легких

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:

Противоэпидемические меры, которые соответствуют крайне неблагополучной туберкулезной картине в стране;

Обнаружение заболевших на первых этапах и финансирование лекарственного обеспечения;

Регулярные осмотры людей, устраивающихся на предприятия сферы животноводства, где наблюдаются заболевания туберкулезом среди крупного рогатого скота;

Выделение изолированного жилья людям с активной формой туберкулеза, живущих в коммунальных квартирах и общежитиях;

вакцинация новорожденных в первые тридцать дней жизни.

К какому доктору следует обращаться?

В случае подозрения на инфильтративный туберкулез легких следует обращаться к фтизиатру или пульмонологу.

Автор статьи: Макарова Евгения Владимировна, врач-пульмонолог

Online Тесты

  • Тест на наркотическую зависимость (вопросов: 12)

Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой.

Инфильтративный туберкулез легких

Что такое Инфильтративный туберкулез легких —

Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.

Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Что провоцирует / Причины Инфильтративного туберкулеза легких:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.

В бактериальной клетке дифференцируется:

— микрокапсула — стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;

— клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;

— гомогенная бактериальная цитоплазма;

— цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);

— ядерная субстанция — включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Инфильтративного туберкулеза легких:

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.

Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет

В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Инфильтративного туберкулеза легких:

Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов:

1) бронхолобулярный инфильтрат;

2) округлый инфильтрат;

3) облаковидный инфильтрат;

4) казеозную пневмонию.

Бронхолобулярный инфильтрат — это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения.

Округлый инфильтрат — это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I-II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха.

При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости — пневмониогенная каверна.

В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины.

Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплывчаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого. Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн.

Лобит — воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурными формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой. Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса.

Перисциссурит, или краевой инфильтрат , — это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание — кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая.

Казеозная пневмония . У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое.

Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза.

Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями.

Клиническая картина казеозной пневмонии определяется распространенностью и интенсивностью морфологических изменений.

Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания.

Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель.

Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость.

При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41° С, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.

Диагностика Инфильтративного туберкулеза легких:

При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания.

Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкуторного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов. Острое начало заболевания и быстрое развитие пневмонического процесса у лиц, не имеющих туберкулезного анамнеза, служат поводом для постановки диагноза неспецифической пневмонии.

Особенно трудна диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза, протекающего с гриппозным синдромом. Важными дифференциально-диагностическими его отличиями от пневмоний являются:

1) признаки туберкулезной интоксикации;

2) постепенное начало заболевания;

3) отсутствие катарального воспаления верхних дыхательных путей;

4) относительно удовлетворительное состояние больных, несмотря на высокую температуру.

При неспецифических пневмониях с высокой температурой состояние больных тяжелое, тогда как специфический (туберкулезный) процесс протекает с отсутствием физикальных данных в начале заболевания и появлением их лишь при прогрессировании процесса. В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ.

Рентгенологически видно, что туберкулезные инфильтраты локализуются большей частью в верхних отделах (I, II и VI сегментах), а неспецифические воспалительные процессы — в средних и нижних полях.

От туберкулезного инфильтрата отходит «дорожка» к корню легкого; обычно по периферии основного фокуса поражения заметны отдельные очаговые тени, последние могут быть и в других участках этого же или противоположного легкого как результат бронхогенного обсеменения.

В части случаев только динамическое наблюдение за состоянием больного, отсутствие эффекта от лечения неспецифическими антибактериальными средствами, появление микобактерий туберкулеза в мокроте позволяют установить диагноз туберкулеза.

Длительное обратное развитие процесса дает возможность отличать инфильтративно-пневмонический туберкулез легких от эозинофильной пневмонии, основным признаком которой является быстрое, в течение нескольких дней, рассасывание фокуса. Кроме того, при эозинофильных пневмониях эозинофилия в крови достигает 30-45%. Эозинофильные пневмонии исчезают бесследно: через 7-10 дней наступает полное восстановление легочной ткани.

Помимо злокачественных новообразований, туберкулезный инфильтрат иногда приходится дифференцировать с эхинококком легкого, актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и др. Только всестороннее исследование больного и тщательный анализ клинико-рентгенолабораторных данных позволяют правильно распознать характер процесса в легочной ткани.

Инфильтративный туберкулез – распространенное бронхопневмоническое заболевание, которое может нанести серьезный ущерб здоровью, нарушая естественные функции легких.

Причины появления инфильтративного туберкулеза могут быть различными, однако в любом случае, недуг требует эффективного лечения.

В виду этого, следует ознакомиться с особенностями данного заболевания и основными методами его лечения.

Заболевание, известное, как , может проходить в различных формах. Инфильтративный туберкулез – одна из них.

Данное заболевание считается одной из фаз прогрессирования легочного воспаления, при которой в легком появляется новообразование, называющееся инфильтратом. Это образование является результатом воспалительного процесса, при котором происходит отмирание тканей.

Степень поражения легкого при инфильтративном туберкулезе может быть различной. В некоторых случаях поражение распространяется на все легкое. При инфильтративном туберкулезе происходит не только образование новых очагов воспаления, но и активизация старых. Нередко, эта форма заболевания сопровождается плевритом, что в свою очередь вызывает соответственные симптомы.

Симптомы инфильтративного туберкулеза легкого:

  • Постоянный без видимой причины
  • Боль в грудной клетке
  • Появление сгустков крови в отхаркиваемой мокроте
  • Повышенная утомляемость
  • Нарушение аппетита
  • Отдышка
  • Временное
  • Симптомы интоксикации организма
  • Дрожь в голосе
  • Хрип на вдохе

Инфильтративный туберкулез является инфекционным заболеванием. В виду этого, заболевание может передаваться через воздушно-капельный путь.

Заражение происходит, как правило, при контакте с активными возбудителями данной болезни, которые в большом количестве содержаться в мокроте больного человека.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Признаки туберкулеза легких на ранних стадиях у женщин

Заболевание инфильтративным туберкулезом может привести к существенным патологическим изменениям в организме. Кроме этого, известны случаи летального исхода, которые произошли из-за развития осложнений инфильтративного туберкулеза.

В целом, инфильтративный туберкулез – серьезная болезнь, которая требует лечения.

В настоящий момент существует несколько способов, с помощью которых осуществляется лечение инфильтративного туберкулеза легких.

Диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Диагностика инфильтративного туберкулеза осуществляется врачом-

Для диагностики заболевания проводится рентгеноскопия

фтизиатром, а также пульмонологом.

За помощью медицинских работников следует обращаться при появлении первых симптомов заболевания. Связано это с тем, что микроорганизмы, которые являются возбудителями инфильтративного туберкулеза, очень быстро размножаются. Воспалительные процессы, которые они вызывают, также могут распространяться в легких очень быстро.

  • Аускультация
  • Перкуссия
  • Бактериологическое исследование
  • Томография
  • Флюорография
  • Туберкулиновая проба

Следует отметить, что некоторые диагностические методы могут быть неэффективными по ряду причин.

В частности, это касается бактериологического исследования мокроты. Этот диагностический метод далеко не всегда дает достоверные результаты у детей, причем это не зависит от стадии туберкулеза.

Процедуры флюорографии и рентгеноскопии наиболее эффективны на поздних стадиях заболевания. При осмотре, у больного отчетливо заметны пораженные участки и степень повреждений.

В отличие от этого метода, проба на туберкулин дает достоверный результат даже на ранних стадиях заболевания, а потому очень часто применяется для диагностики инфильтративного туберкулеза.

В некоторых случаях, проводится бронхоскопия, а также обследование вещества, полученного из легочного инфильтрата. Это необходимо для того, чтобы исключить вероятность онкологического заболевания легкого, при котором некоторые симптомы, а также результаты диагностики, могут совпадать с инфильтративным туберкулезом.

В качестве диагностического метода может быть использован общий . При инфильтративном туберкулезе, результаты анализа указывают на существенное снижение концентрации гемоглобина, а также на наличие лейкоцитоза.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

При инфильтративном туберкулезе легких лечение осуществляется в условиях

стационара. Для терапии используются , направленные на устранение микроорганизмов, возбуждающих легочное воспаление.

При диагностике у больного могут быть взять образцы мокроты, которая содержит данные микроорганизмы. В дальнейшем их выращивают в лаборатории и на них проверяют чувствительность к определенным препаратам, что в свою очередь позволяет подобрать наиболее эффективное средство для устранения возбудителя.

Общее лечение инфильтративного туберкулеза легких осуществляется в течение 10-12 месяцев. В среднем именно такой промежуток времени необходим для того, чтобы добиться полного рассасывания воспалительных узлов в легких и исчезновения симптомов болезни. Кроме обязательной противотуберкулезной терапии, больным назначается прием иммуномодуляторов.

После лечения назначается дополнительный лечебный курс, направленный на предотвращение рецидива. Он осуществляется не в стационарном учреждении, однако, под наблюдением специалистов. В такие курсы, как правило входят, химиотерапевтические процедуры.

Следует отметить, что инфильтративный туберкулез может проходить в различных формах. Это говорит о том, что лечение имеет комплексный характер, и часто предполагает под собой не только медикаментозное лечение.

При инволютивном варианте течения заболевания, после начала лечения, если оно произошло своевременно, наблюдается существенное уменьшение . В течение трех месяцев возбудители заболевания покидают организм вместе с выделяемой мокротой. Заживление полости распада, а также полное рассасывание воспаления происходит в течение 3-4 месяцев.

О туберкулезе больше — на видео:

При прогрессирующей форме воспаление продолжает распространяться, поражая экссудативную ткань легких. В случаях, когда лечение не оказывает должный эффект, может быть назначена коллапсотерапия, при которой объем больного легкого уменьшается на определенный промежуток времени или навсегда. Также, не является исключением и хирургическое вмешательство, которое используется в случае обширного поражения легкого и угрозы перехода заболевания на второе легкое.

Меры профилактики

Профилактика инфильтративного туберкулеза представляет собой комплекс мер, которые позволяют предотвратить появление и развитие патологии.

Кроме этого, существует множество других факторов, которые в определенной мере влияют на распространение не только инфильтративного туберкулеза, но и других заболеваний. К ним можно отнести нарушения установленных всемирной организацией здравоохранения норм и правил, а также проблему социально-экономического характера.

Профилактики инфильтративного туберкулеза предполагает:

  • Осуществление профилактических мер вне зависимости от эпидемиологической обстановки
  • Проведение
  • Регулярное обследование легких с помощью флюорографии
  • Профилактическая химиотерапия (назначается фтизиатром)
  • Прием иммуномодулирующих препаратов
  • Прием витаминных комплексов (группа В)
  • Соблюдение основных правил личной гигиены

Грамотная профилактика намного эффективнее, чем лечение инфильтративного туберкулеза легких.

При регулярной вакцинации, а также при выполнении других профилактических мер, вероятность заболевания туберкулезом значительно снижается. Особенно важно проводить профилактику среди детей, чей организм более восприимчив к вредоносным микроорганизмам. Вакцина от туберкулеза вводится в организм внутрикожно, создавая туберкулезное воспаление на небольшом участке коже, при этом не создавая какого-либо вреда для здоровья.

Инфильтративный туберкулез легких является серьезным поражение органа дыхания, которое может спровоцировать различные осложнения, в том числе летальный исход.

Лечение инфильтративного туберкулеза – длительный и сложный процесс, а потому лучше всего не допускать появление болезни, соблюдая общие правила профилактики.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter , чтобы сообщить нам.

Инфильтративный туберкулез относится к вторичным формам туберкулеза и встречается преимущественно у взрослых. Инфильтрат развивается как результат воспаления, расположенного вокруг свежих очагов. Часто этап развития свежих очагов в легких остается незаметным, и заболевание диагностируют уже в стадии сформированного инфильтрата.

Обычно инфильтративный туберкулез поражает несколько легочных долек, субсегмент, сегмент или всю долю легкого. Клиническая картина заболевания неспецифична, и выявить симптомы заболевания бывает весьма сложно.

Как обычно показывает история болезни, инфильтративный туберкулез может начинаться остро или подостро и часто напоминает клинику гриппа или пневмонии. Температура тела быстро повышается до высоких цифр — 38-39С. Больной ощущает общую слабость, иногда появляется боль в области сухой, а затем влажный кашель с выделением мокроты, иногда с небольшим количеством крови.

Если инфильтративный туберкулез начинается остро, то нередко диагностируется как грипп или пневмония. Следует помнить, что через одну-две недели даже без лечения или при проведении неправильного лечения общее состояние больного может немного улучшиться, что сопровождается снижением температуры. Это связано с тем, что происходит распад инфильтрата с откашливанием казеозных масс. В результате этого уменьшается всасывание токсических продуктов и интоксикация. Больной и врач успокаиваются, в то время как инфильтративный туберкулез прогрессирует. Через некоторое время все симптомы заболевания возобновляются.

Если инфильтративный туберкулез развивается постепенно, что наблюдается приблизительно в 40% случаев, пациенты жалуются на утомляемость, общую слабость, потливость, преходящий субфебрилитет, небольшое покашливание. Часто такие больные совсем не обращают внимания на эти симптомы, которые связывают с переутомлением и курением.

В истории развития болезни некоторых пациентов есть данные о контакте с больным туберкулезом или выявлены очаговые изменения в легких, или перенесенный в прошлом

При осмотре человека, страдающего инфильтративным нередко не выявляют никаких особых отклонений от нормы. Только в некоторых случаях заметно снижение массы тела, небольшое отставание дыхательной экскурсии одной половины грудной клетки. Пальпация дает возможность выявить напряжение мышц со стороны поражения, изменение голосового дрожания над зоной инфильтрата. Изменение перкуторного звука в сторону притупления можно заметить только при инфильтратах диаметром более 4 см, залегающих на глубине не более 4 см от наружной поверхности грудной клетки. Аускультативно дыхание над местом специфического воспаления может быть жестким, с удлиненным выдохом, иногда ослабленным в результате нарушения проходимости бронха. При распаде инфильтрата прослушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В процессе эффективного лечения инфильтративного туберкулеза возможно его полное рассасывание. Такие случаи из собственной практики могут привести многие врачи-фтизиатры. Но, как показывает почти каждая история болезни по фтизиатрии, инфильтративный туберкулез приводит к образованию на месте специфического воспаления уплотненных очагов на фоне более или менее выраженных фиброзных изменений. Иногда перифокальная инфильтрация рассасывается, а казеозный центр очага инкапсулируется. В зависимости от размеров такого инкапсулированного казеоза формируется очаг Пуля или туберкулома. Если инфильтрат рассасывается неполностью и прорастает соединительной тканью, на его месте образуется индуративное поле. Вследствие сморщивания долевых инфильтратов может образоваться цирроз доли легкого. При неэффективном лечении полость распада не заживает, формируются ее фиброзные стенки. В таком случае инфильтративный туберкулез переходит в более сложные формы заболевания — кавернозный или фиброзно-кавернозный.

Источник: http://porosenki.ru/meals-for-a-couple/infiltrative-tuberculosis-is-dangerous-for-others-symptoms-and-treatment-of-infiltrative-tuberculosis/

Инфильтративный туберкулез: симптомы, диагностика и лечение

Наличие в системе дыхания воспалительного процесса с экссудатом и отмиранием тканей в центре органов является инфильтрационным туберкулезом легких. Среди всех форм данной патологии, эта считается самой распространенной. Обычно исход после лечения и прогноз положительный, так как это вторичная инфекция, при которой КТ показывает рассасывание инфильтрата уже после трехнедельной терапии. Фтизиатры предупреждают, что во время кашля выделяется мокрота, являющаяся очень заразной.

Развитие патологии

Разновидность заболевания характерна тем, что очаговое воспаление возникает на фоне повторной инфекции, попадающей в организм извне. Такое состояние может быть связано с изменением микрофлоры, как осложнения вялотекущей патологии.

Микобактерии попадают в организм человека воздушным путем или от беременной женщины к плоду через плацентарный барьер. Вначале этапы их размножения замедлены, иммунная система не может распознать негативное влияние патогена. При диагностике, КТ также не определяет эту стадию вируса, так как ткани все еще сохраняют свои структуры. При проникновении в лимфу штамм начинает активно расти, большая часть возбудителей оседает в легких, а организм не успевает сформировать защитный механизм.

Дыхательная система – лучшее место для продуцирования бактерий по причине высокой степени влажности. Патогены имеют определенные особенности: они не содержат ядра, отличаются палочкообразной формой размером от 1 до 10 мкм. Штаммы не образуют споры, не синтезируют токсин, не способны к транспортировке. Но имеют в своей химической формуле опасное белковое соединение туберкулин.

Здоровый человек, даже при попадании бактерий на слизистые, может не заразиться, так как активно работают защитные функции, и предохраняет мерцательная эпителиальная ткань. Люди, ведущие неблагоприятный и сомнительный образ жизни, страдающие алкоголизмом и наркоманией, заражаются очень быстро.

Особенность инфильтративного туберкулеза легких заключается в том, что он заразен на любом этапе своего существования. На начальной стадии проникновения патогенна образуется скопление клеточных элементов с примесью экссудата размером не больше 3 см. Постепенно очаговые границы расширяются, захватывая орган целиком, что хорошо видно на КТ. Внутри зоны агент возбудителя развивается стремительно. В этот момент системы пытаются бороться, производя огромное количество лейкоцитных соединений, которые не в состоянии справиться со штаммом.

Инфильтрат заполняют частицы фибрина, макрофаги, мононуклеанты. Легкие начинают подвергаться коагуляционному некрозу, когда форма отмерших тканей приобретает расплывчатость, творожистое состояние с желто-коричневым гранулезом. Осложнение заключается в обширном поражении с образованием пустот и кистозных полостей.

Согласно рентгенологическим исследованиям и КТ инфильтрат может иметь разные формы:

  • Скопление в виде облака имеет расплывчатые очертания, быстро подвергается распаду, характерно созданием каверн.
  • Кумуляция круглой формы чаще имеет очаговые границы в области ключиц, четко просматривается на КТ, выделяет просветленные зоны распада.
  • Инфильтратное лобулярное облако обладает неправильной формой, представляет собой скопление нескольких пораженных участков.
  • Треугольную форму имеет перисциссурит – обширная очаговая площадь, ограниченная бороздками. Часто поражает плевральную ткань. На КТ выглядит, как геометрическая фигура, расположенная острием в сторону легочного корня.
  • Долевой инфильтрат или лобит занимает обширную область, размыт, без четких очертаний, неоднородный.

Легкая форма

Очаговый тип считается наиболее простым, при нем нет смертельного исхода, несмотря на то, что фибриновая ткань разрастается довольно быстро. Организм в состоянии выработать защитный механизм методом прекращения доступа кровотока к инфильтрату. В результате останавливается снабжение питанием, при адекватном лечении скопление рассасывается в течение полугода. При этом физиологические клетки начинают регенерироваться. Отрицательный исход – это кальцинирование и замещение легочной ткани соединительными волокнами, что требует дополнительных терапевтических методик и наблюдения за пациентом на протяжении 2-3 лет.

Средняя форма

При выявлении на рентгене или КТ признаков одностороннего поражения, врач ставит диагноз – инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого. Это опасная стадия с весьма неблагоприятным исходом. Инфекция затрагивает лимфатические сосуды сердечной мышцы и может вызвать миокардит реактивного типа. Без своевременной и профессиональной помощи и лечения риск смерти пациента очень высок.

В случае выявления на КТ признаков поражения правого легкого прогноз более положительный, даже при необходимости оперативного вмешательства течение патологии считается мягким.

Тяжелая форма

Мгновенное распространение инфекции в пределах одной доли со стремительным расплавлением тканей чревато выбросом в организм большой концентрации токсинов. Это самый неблагоприятный исход болезни, при котором выявляются признаки аналогичные симптоматической картине при острой пневмонии.

Патология стадии распада тяжело поддается лечению, хотя и быстро определяется на КТ. Форма характерна наличием казеозных структур, которые не расплавляются, а навсегда остаются в дыхательной системе. Они могут замереть на долгое время, но выбрав подходящий момент, активизироваться и приступить к разрушению органов. Поля вокруг этих структур не образуются, поэтому создание общего скопления невозможно, что помогает инфекции быстро развиваться.

Основным фактором возникновения инфильтративного туберкулеза легких является ослабленный иммунитет и наличие уже имеющихся заболеваний. Патологии подвергаются люди в определенных состояниях:

  • Беременные
  • Диабетики
  • Пациенты, нерационально придерживающиеся диеты
  • Люди с плохим питанием
  • Фактором развития служат частые стрессы и нарушения психического фона
  • Риску подвергаются алкоголик и наркоманы
  • Больные после курса лечения имуннодепрессантами и гормональными средствами
  • Имеет значение профессиональная патология, связанная с трудовой деятельностью
  • Пациенты с иммунодефицитным вирусом
  • Постоянный контакт с зараженным человеком.

Выраженность признаков при инфильтративном туберкулезе легких может быть разная. Если в начальной стадии особых проявлений нет, то при росте скоплений симптомы будут более яркими, что считается веским поводом проведения КТ. Общая клиническая картина выражается в следующих факторах:

  • Высокая температура
  • Болезненные ощущения в мышечной системе
  • Сильная потливость, особенно во время ночного сна
  • Кашель с мокротой
  • Вялость и сонливость
  • Быстрая утомляемость
  • Учащенное сердцебиение
  • Болезненный синдром в грудной клетке
  • Снижение аппетита
  • Нарушение сна.

В зависимости от формы и распространения инфильтрата, повышается температура. У 50% пациентов наблюдаются слабые признаки, у 15% симптомы скрыты. Харканье кровью наступает при тяжелой степени развития, в остальных случаях клиническая картина сходна с гриппом или воспалением легких, поэтому отследить инфекцию для лечения можно при помощи исследований, в частности, КТ.

Диагностика

Обследование пациента с симптомами инфильтративного туберкулеза легких проводится в несколько этапов:

  • Сбор данных о больном и его образе жизни
  • Визуальный осмотр
  • Простукивание, прослушивание и анализ звуков дыхательной системы
  • Рентгенография в трех проекциях позволяет обнаружить изменения в полостях, оценить характер теней
  • Компьютерная томография показывает уплотненные участки, параметры и размеры очагов, нет ли признаков распада, наличие деструкционных пространств
  • Анализ крови на наличие и концентрацию туберкулина
  • Бактериологические посевы экссудата
  • Эндоскопическая визуализация трахеобронхиального ствола.

Пациенты с подтвержденной патологией должны незамедлительно госпитализироваться в специализированную клинику, где будут находиться под постоянным присмотром фтизиатра. Больным назначается длительный (до полугода) курс терапии препаратами определенной группы:

Средство противотуберкулезной категории, полученное из изоникотиновой кислоты. Угнетает синтез миколевых элементов, блокирует продуцирование микобактерий в стадии размножения. Достаточно эффективный состав, но редко используется для монотерапии, так как патоген может проявить резистентность.

Показывает высший уровень концентрации в крови спустя два часа после приема. Хорошо абсорбируется, участвует в метаболизме с цитохромами. Но негативно влияет на печень, поражая ее токсинами.

Его не назначают при эпилепсии, полиомиелите, атеросклерозе, ишемии, тромбофлебитах в разной стадии. Может вызвать ряд побочных реакций.

Рифампицин

Сильный антибиотик против всех проявлений туберкулеза. В низких дозах характерен бактериостатическим действием, в высоких – бактерицидным. Является средством первого ряда, предназначенным для уничтожения микобактерий. Но штаммы способны быстро развивать устойчивость к медикаменту, что предполагает его использование в комбинировании с другими составами для лечения.

При парентеральном введении удерживает свойства на протяжении 12 часов, хорошо проникает в ткани, выводится посредством почек и перистальтики. Запрещен при беременности, гепатите и недостаточности сердца.

Пиразинамид

Препарат предназначен для лечения туберкулезной инфекции в любой степени развития. Сохраняет активность только в кислой среде. Хорошо показывает себя при казеозных вкраплениях и инфильтратах. Но препятствует выходу мочевины из организма. При монотерапии высок риск устойчивости микобактерий к основному действующему веществу, поэтому эффективность достигается методом комплексного лечения.

Противопоказан при сложных патологиях печени и подагре. Для уменьшения токсических свойств одновременно пациенту вводят глюкозу и Метионин.

Так как все препараты, проявляющие активность против микобактерий, токсичны по отношению к печени, при лечении обязательно используют гепатопроткторы. Они активируют клеточный метаболизм, снижают вредное воздействие медикаментов противотуберкулезной группы. В категорию входят Антраль, Эссенциале, Карсил.

Кроме этого фтизиатр определяет особую диету с высоким содержанием белковых продуктов. Также пациентам рекомендованы витаминные комплексы. Антибиотики широкого спектра не назначают. Более того, они противопоказаны, так как могут вызвать ускорение роста микобактерий, от чего начинается диссиминация процесса с повреждением мозга.

Хирургия (коллапсотерапия) считается крайней мерой, необходима при обширном некрозе, в других случаях причин для оперативного вмешательства нет. Курс лечения длится до полного рассасывания скоплений. Симптомы пропадают через месяц, а полное закрытие полостей наблюдается спустя полгода, но период может быть значительно меньше, что зависит от общего состояния организма и его способности сопротивляться инфекции.

Профилактика

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Чтобы избежать инфицирования, стоит придерживаться простых правил:

  • Уделить больше внимания собственному образу жизни.
  • Отказаться от решающих факторов и вредных привычек (алкоголизма, курения).
  • Полноценно питаться. При склонности к легочным патологиям особый акцент сделать на белковый рацион.
  • Можно заняться закаливанием при ослабленном иммунитете (предварительно посоветоваться с врачом).
  • Людям в группе риска рекомендуется постоянное наблюдение у фтизиатра.
  • При вынужденном контакте с инфицированным человеком соблюдать меры безопасности и правила гигиены.

Источник: http://lekhar.ru/bolesni/pulmonologija/infiltrativnyj-tuberkulez/

Ссылка на основную публикацию