Что вызывает туберкулез легких у человека

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Туберкулез — это что за заболевание? Туберкулез: причины, диагностика, лечение

Туберкулез – это очень широко распространенное заболевание во всем мире. Оно считается очень опасным. Если в развитых странах с этой болезнью борются относительно неплохо – проводят профилактику и применяют современные методы лечения, то в некоторых африканских государствах туберкулез является практически неизлечимым недугом. Несмотря на современные методы и медицинские достижения, каждый год этим заболеванием заражается почти девять миллионов человек, и треть из них спасти не удается.

Вирус был обнаружен в 1882 году Р. Кохом. Было доказано, что болезнь может проявиться не только у человека, но и у животных. Это инфекция, вызываемая микобактериями. В честь первооткрывателя туберкулеза микроб-возбудитель был назван «палочкой Коха». В основном болезнь поражает легкие. Остальные органы намного реже. Ранее туберкулез считался неизлечимым. В 20-м веке разработали комплексное лечение, которое хорошо помогает на ранних стадиях болезни, на поздних – бороться с этой инфекцией становится очень сложно.

Туберкулез – это достаточно старое заболевание

Раньше его называли чахоткой. Болезнь вызывается кислоустойчивыми микобактериями. В пораженных тканях образуется воспалительный процесс. Зачастую болезнь проявляется у детей и женщин. Намного реже возникает у мужчин, в основном у пожилых. Часто заболевают люди, находящиеся в неблагоприятных условиях (например, находясь в тюрьме). Иногда вероятность заражения может зависеть и от индивидуальных человеческих характеристик (группа крови и т.д.). Высокая восприимчивость наблюдается у больных СПИДом, так как у них очень низкий иммунитет.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами микобактерий: humanus (85%), africanus (90%), microti (в основном у грызунов, у человека — редко), bovines (15%). Все они прекрасно существуют в живых органических тканях. Очень быстро размножаются.

Как происходит заражение

Туберкулез легких – это инфекционное, передающееся в основном воздушно-капельным путем заболевание. Очень многое зависит от иммунной системы человека. Чем она слабее – тем больше вероятность заражения. При этом большую роль еще играют некоторые важные факторы, например, длительность контакта с заболевшим человеком, и насколько велико количество поступивших в организм микобактерий. Если условия для них благоприятны, то они могут жить в организме и полгода.

Намного реже заражение происходит при употреблении пищи, которая может нести в себе возбудители. Например, яйца и молочные продукты. Болезнь может проявиться даже через несколько лет, а до того все время находиться в «спящем» состоянии. Некоторые хронические недуги также способствуют заражению туберкулезом:

Велика вероятность развития заболевания у беженцев и мигрантов, людей с психическими расстройствами. А также велик риск для лиц без определенного места жительства.

Туберкулез – это заболевание, делящееся на две стадии. Первичная характеризуется воспаленной легочной тканью и лимфатическими сосудами. Иногда эту стадию туберкулеза путают с пневмонией и лимфаденитом. Проявляются симптомы очень слабо. В основном это общее недомогание, пропадает аппетит, ночами наблюдается повышенная потливость, усталость и иногда небольшая температура и снижение веса тела.

При вторичной стадии появляются небольшие воспаленные очаги болезни в легких. Они могут быть небольшими, либо, наоборот, крупными. Начинается общее заражение, при котором могут пострадать почки, сердце, селезенка, печень, кости, суставы и головной мозг. Симптомы ошибочно можно принять за обычную простуду, бронхит, ОРЗ или пневмонию. Но именно при туберкулезе они не только не затихают, но и становятся более активными. При тяжелой форме появляется одышка, кашель, хрипы, рвота, тошнота, боли в затылке, высокая температура и нарушение сознания.

Инфильтративный туберкулез – что это за форма болезни?

Эта форма является клинической именно во второй стадии. Возникает как самостоятельно, так и из-за прогрессирования воспалительного процесса в очагах. В 50% случаев начинается так же, как острая форма развития болезни. Изначально может не иметь симптомов вовсе. Инфильтративный туберкулез легких – это клиническая форма болезни, которую характеризуют воспалительные изменения в легких. Бывает несколько видов такой формы:

Диагностика туберкулеза

В современной медицине применяется три метода диагностики: инструментальный (рентген, флюорография и томография), иммунологический (проверяются трахеи и бронхи при помощи жесткого или гибкого бронхоскопа), а также бронхоскопический (лаваж и плевроскопия). Одновременное использование всех методов приносит более достоверный результат.

Лечение туберкулеза

Лечение проходит непрерывно и занимает длительное время. Туберкулез – это заболевание, которое необходимо лечить месяцами. Есть три схемы лечения: 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные, каждая из которых соответствует количеству назначаемых лекарств. Но принимать их нужно обязательно в комплексе, для полного излечения. Также назначаются препараты, усиливающие иммунитет. Проводятся укрепляющая гимнастика и физиотерапия.

Лекарственные препараты для лечения туберкулеза делятся на две группы: первая — основные, к которым относятся самые эффективные, почти не имеющие побочных эффектов. С них и начинается лечение. И вторая – резервные. При осложнении врачи удаляют поврежденную часть легкого. Это можно осуществить, только если есть открытые каверны, выделяющие мокроту с бактериями. Либо при неуспехе длительного лечения, когда жизнь человека находится под угрозой. А также если на легком осталось много очагов с размножающимися в них микобактериями, при осложнениях и новообразованиях. Но в основном для излечения достаточно поликомпонентной противотуберкулезной химиотерапии.

Эта болезнь очень опасна, и медлить с лечением нельзя. Если вы или ваши родственники, знакомые, друзья заметили схожие симптомы или недомогания, то немедленно обратитесь к врачу. Возможно, у вас обнаружат обычный бронхит, который пройдет быстро, но также вероятно и более серьезное заболевание. В этом случае велики шансы, что медики справятся с недугом быстро, так как на ранних стадиях лечить всегда гораздо проще.

Источник: http://www.syl.ru/article/168235/new_tuberkulez—eto-chto-za-zabolevanie-tuberkulez-prichinyi-diagnostika-lechenie

Туберкулез легких

  • Что такое Туберкулез легких
  • Что провоцирует Туберкулез легких
  • Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза легких
  • Симптомы Туберкулеза легких
  • Диагностика Туберкулеза легких
  • Лечение Туберкулеза легких
  • Профилактика Туберкулеза легких
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез легких

Что такое Туберкулез легких

Что провоцирует Туберкулез легких

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.В бактериальной клетке дифференцируется:- микрокапсула — стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;- клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;- гомогенная бактериальная цитоплазма;- цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);- ядерная субстанция — включает хромосомы и плазмиды.Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза легких

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».Приобретённый клеточный иммунитетВ основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.Возникновение клинически выраженного туберкулёзаВ случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  От чего бывает туберкулёз лёгких

Симптомы Туберкулеза легких

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 °C, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия — увеличение размеров лимфатических узлов. Иногда при этом удаётся выявить специфическое поражение лимфатических узлов — «холодное» воспаление.В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Некоторыми специалистами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулёзной инфекции — последствие воздействия токсинов микобактерий на костный мозг. Согласно другой точке зрения, всё обстоит строго наоборот — туберкулёзная микобактерия преимущественно «нападает» в основном на ослабленных лиц — не обязательно страдающих клинически выраженными иммунодефицитными состояниями, но, как правило, имеющих слегка пониженный иммунитет; не обязательно страдающих клинически выраженной анемией или лейкопенией, но имеющих эти параметры около нижней границы нормы и т. д. В такой трактовке анемия или лейкопения — не прямое следствие туберкулёзной инфекции, а, наоборот, предусловие её возникновения и предсуществовавший до болезни (преморбидный) фактор.Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника — те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т. д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе.

Диагностика Туберкулеза легких

Дифференциальный диагноз между туберкулезом и рядом других заболеваний легких, часто требующих применения хирургического лечения, представляет значительные трудности. Кроме того, нередко те или иные патологические процессы (рак, бронхоэктазы, стойкий ателектаз доли или всего легкого и др.) развиваются на фоне туберкулеза или последний даже является непосредственной причиной его развития.Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулезаЛабораторная диагностика обеспечивает выполнение главной задачи диагностики и лечения туберкулеза — выявление у больного МБТ. В лабораторную диагностику на современном этапе входят следующие методики:1) сбор и обработка мокроты;2) микроскопическая идентификация МБТ в выделяемых субстанциях или тканях;3) культивирование;4) определение резистентности к препаратам;5) серологические исследования;6) использование новых молекулярно-биологических методов, включая полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и определение полифиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ).Сбор мокроты, содержащей МБТ, проводится в специально подготовленном помещении больницы или в амбулаторных условиях. Собранные образцы должны быть немедленно отосланы для микробиологического исследования.Для этого необходимо использовать специальные контейнеры. Они должны быть прочными, устойчивыми к разрушению, иметь широкую горловину с герметически завинчивающейся пробкой, чтобы предотвратить случайное вытекание из нее содержимого.Существует два типа контейнеров. Один — распространяемый международной организацией UNICEF (Детский фонд ООН) — является пластмассовой пробиркой с черным основанием, прозрачной крышкой, утилизация которого может быть обеспечена сжиганием. На контейнере (не на крышке) отмечаются данные обследуемого. Другой тип контейнера сделан из прочного стекла с завинчивающейся крышкой. Такой контейнер может многократно использоваться после дезинфекции, кипячения (10 мин) и полной очистки.При сборе образцов риск инфицирования очень большой, особенно когда больной выкашливает мокроту. В связи с этим процедуру необходимо проводить как можно дальше от посторонних лиц и в специальном помещении.Дополнительные процедуры для сбора МБТЗабор образцов из гортани тампоном. Оператор должен носить маску и закрытый халат. Язык пациента вытягивается изо рта, одновременно вводится тампон за языковое пространство ближе к гортани. Во время кашля пациента можно собрать часть слизи. Тампон помещается в закрытый сосуд и направляется в бактериологическую лабораторию.Промывные воды бронхов. Для своевременной диагностики туберкулеза легких и других органов большое значение имеет раннее распознавание поражения бронхов. Для этой цели в практике применяется исследование промывных вод бронхов. Методика получения промывных вод не сложна, но надо помнить о противопоказаниях к ее использованию. Людям старческого возраста промывание бронхов следует делать с большой осторожностью. Процедура противопоказана при бронхиальной астме и явлениях сердечно-легочной недостаточности.Для получения промывных вод бронхов больному анестезируют дыхательные пути. Гортанным шприцем вводят 15-20 мл физиологического раствора, подогретого до 37 ‘С. Это усиливает секрецию слизистой бронхов. Откашливая, больной выделяет промывные воды. Их собирают в стерильную посуду и обрабатывают обычным способом для бактериоскопии и посева на средах для выращивания МБТ. Производится исследование отдельного бронха или целого ветвления. Метод бактериоскопии промывных вод и особенно их посев способствует увеличению числа находок МБТ на 11-20%.Промывные воды желудка. Промывные воды желудка нередко исследуются у детей, которые не умеют откашливать мокроту, а также у взрослых при скудном количестве мокроты. Метод не труден и дает довольно большой процент обнаружения МБТ в промывных водах желудка у больных не только легочным туберкулезом, но и туберкулезом других органов (кожи, костей, суставов и др.).Для получения промывных вод больной утром натощак должен выпить стакан кипяченой воды. Затем желудочным зондом собирают воды желудка в стерильную посуду. После этого воды центрифугируют, мазок делают из гнойных элементов полученного осадка, обрабатывают и красят обычным способом, как мокроту.Исследование спинномозговой жидкости. При подозрении на туберкулезный менингит необходимо в первые дни сделать анализ спинномозговой жидкости. При взятии спинномозговой жидкости обращается внимание на степень давления, под которым она вытекает из спинномозгового канала. Жидкость, вытекающая непрерывной струей и под большим давлением, свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении. Жидкость, выделяющаяся крупными частыми каплями, говорит о нормальном давлении, а редкими малыми каплями — о пониженном давлении или о препятствии для ее истечения.Материал для исследования берут в две стерильные пробирки. Одну оставляют на холоде, и через 12-24 ч в ней образуется нежная паутинообразная пленка. Из другой пробирки берут ликвор для биохимических исследований и изучения цитограммы.Бронхоскопия. В том случае, если другие методы не сумели обеспечить постановку диагноза, применяется сбор материала непосредственно из бронхов, через бронхоскоп. Биопсия выстилающих бронхи тканей может иногда содержать типичные для туберкулеза изменения, выявляемые при гистологическом исследовании.Плевральная жидкость. В плевральной жидкости МБТ могут быть выявлены с помощью флотации, но обычно обнаруживаются только в культуре. Чем большее количество жидкости используется для культурального исследования, тем вероятней положительный результат.Биопсия плевры. Биопсия плевры может быть полезна в тех случаях, когда имеется плевральный выпот. Для ее проведения необходимы обученный персонал, средства для проведения гистологического исследования, специальная биопсийная игла.Биопсия легкого. Биопсия легкого должна выполняться хирургом в стационарных условиях. Диагноз может быть сделан на основе гистологического исследования или обнаружения МБТ в секционном материале.Микроскопия мокротыУже более 100 лет существует самый простой и быстрый метод выявления кислотоустойчивых микобактерий (КУБ) — микроскопия мазка. КУБ — это микобактерий, способные оставаться окрашенными даже после обработки кислотными растворами. Они могут быть выявлены с помощью микроскопа в окрашенных образцах мокроты. Микобактерий отличаются от других микроорганизмов характерным составом своей клеточной стенки, состоящей из миколовых кислот. Кислоты благодаря своим сорбционным свойствам обеспечивают способность окрашиваться по методикам, выявляющим КУБ.Резистентность к стандартным методам окрашивания и способность МБТ сохранять раннее окрашивание является следствием высокого содержания липидов во внешней оболочке клетки. Вообще грамположительные бактерии в своем составе имеют приблизительно 5% липидов или воска, грамотрицательные организмы — около 20% и МБТ — примерно 60%.Бактериоскопия мокроты или другого отделяемого проводится «простым» методом и методом флотации.При простом методе мазки приготавливают из комочков мокроты или капель жидкого вещества (экссудата, промывных вод и др.). Материал помещают между двумя предметными стеклами. Один из мазков окрашивают по Граму на общую флору, другой — на туберкулезные микобактерии.Основным методом окрашивания является карбол-фуксиновый (метод Циля-Нильсена). Главный принцип этого метода — в способности наружной оболочки МБТ адсорбировать карбол-фуксин. Поглощая красный карбол-фуксин, наружная мембрана МБТ настолько прочно связывает краску, что ее нельзя удалить обработкой серной кислотой или солянокислым спиртом. Затем образец обрабатывается метиленовым синим. При эмерсионной микроскопии МБТ появляются в виде красных палочек на синем фоне.Начиная с 1989 г., в современных лабораториях флюоресцентная микроскопия в значительной степени вытеснила старые методы, основанные на кислотоустойчивости микобактерии. Этот метод базируется на тех же свойствах МБТ, связанных со способностью наружной мембраны МБТ, богатой липидами, удерживать соответствующий краситель, в данном случае — аурамин-родамин. МБТ, поглощая это вещество, одновременно устойчивы к обесцвечиванию солянокислым спиртом. При этом МБТ, окрашенные аурамин-родамином, флюоресцируют под воздействием ультрафиолета или других световых спектров, выделенных соответствующими фильтрами. Под воздействием ультрафиолета МБТ проявляются как ярко-желтые палочки на черном фоне.Генетические методы диагностики МБТРасшифровка генома МБТ открыла неограниченные перспективы в разработке генетико-молекулярных тестов, в том числе в изучении и выявлении МБТ и диагностике в организме человека.Классические методы, применяемые для обнаружения в организме микобактерий туберкулеза, такие, как бактериоскопия, культуральный, иммуноферментный, цитологический, весьма эффективны, но отличаются или недостаточной чувствительностью, или длительностью выявления МБТ. Развитие и совершенствование молекулярно-диагностических методов открыло новые перспективы для быстрого выявления микобактерий в клинических образцах.Наибольшее распространение получил метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод основан на амплификации особых фрагментов бациллярной ДНК, которая обнаруживается в диагностических образцах. Тест предназначен для выявления МБТ в мокроте или идентификации разновидности бактерий, которые произрастают в культуральной среде.Реакция ПЦР позволяет проводить идентификацию МБТ в диагностическом материале за 5-6 ч (включая обработку материала) и обладает высокой специфичностью и чувствительностью (в диапазоне от 1-10 клеток в образце).Серологические методы изучения компонентов плазмы крови при туберкулезе разрабатывались на протяжении всего XX столетия. Особый интерес исследователей концентрировался на использовании серологических методов при изучении внелегочных форм туберкулеза. Однако, в отличие от многих инфекционных болезней, для которых серодиагностика оказалась эффективным инструментом, для туберкулеза этот тип исследования не достиг достаточного уровня чувствительности и специфичности, что определяло бы обоснованность его использования в клинической практике.Результаты многих исследований, посвященных серодиагностике туберкулеза, указывают на наличие разнообразия антигенов, потенциально имеющих отношение к туберкулезу, а также множество иммунных ответов, связанных с различными клиническими формами туберкулеза (с распадом в легких, без распада в легких и внелегочный). В последнее время научные исследования нацелены на изучение следующих антигенов, связанных с туберкулезом:- антиген из 38 Kilodaltons;- антиген 5;- антиген А60;- антиген 88 Kilodaltons;- мультиантигеновый тест.Применение методов нефелометрии и турбидиметрии дает возможность повысить чувствительность и специфичность исследования отдельных белков, при непосредственном участии которых происходят практически все физиологические и патофизиологические реакции в организме.По характеру функций и ряду индивидуальных свойств эти белки можно условно разделить на несколько групп.1. Белки, связанные с иммунным ответом; IgG, IgA, IgM, СЗ, С4 -компоненты комплемента.2. Белки-реактанты острой фазы воспаления: С-реактивныйбелок, альфа 1 — кислый гликопротеин, альфа 1 — антитрипсин.3. Транспортные белки: альбумин, гаптоглобин, макроглобулин, церулоплазмин.4. Белки, поступающие в организм главным образом в процессе питания: трансферрин, ферритин, преальбумин.Таким образом, пока эти методики не позволяют в значительной степени повысить диагностическую и экономическую способность традиционных методов обнаружения туберкулеза (микроскопия МБТ и культуральные методы выявления МБТ). Однако в результате быстрого прогресса в разработке сложных молекулярно-биологических методов, несомненно, в скором времени будет создан новый, эффективный и дешевый серологический тест выявления туберкулеза.Рентгенологические методы диагностики туберкулезаПри диагностике туберкулеза легких наиболее часто применяются следующие рентгенологические методы обследования:1) рентгеноскопия;2) рентгенография;3) томография;4) флюорография.Эндоскопические методы диагностики туберкулезаТрахеобронхоскопияОсмотр бронхов проводится в сочетании с осмотром трахеи. Для бронхоскопии пользуются жестким (металлическим) или гибким бронхоскопом со стекловолоконной оптикой (бронхофиброскоп). При осмотре бронхов оценивают состояние и кровоточивость слизистой оболочки, характер бронхиального содержимого, диаметр просвета бронхов, эластичность, тонус и подвижность бронхиальной стенки. Фиксируют и другие отклонения от нормы. Фотографируют эндоскопическую картину.Исследование заканчивают при необходимости забором материала для бактериологического и патоморфологического исследований.Бронхоскопический лаважСбор лаважной жидкости во время бронхоскопии позволяет получить материал для гистологической верификации диагноза туберкулеза при отрицательных данных бактериологического исследования.Иногда из лаважной жидкости можно выделить МБТ, которые другими способами выявить не удается.Торакоскопия (плевроскопия) Исследование заключается в осмотре плевральной полости торакоскопом. Могут быть использованы и другие оптические аппараты, например, бронхофиброскоп.Трансбронхиальная биопсияПрямым показанием для ее проведения является наличие патологии в главных, долевых, сегментарных или субсегментарных бронхах. Для биопсии используют различные технические приемы: скусывание щипцами (щипцовая биопсия), соскабливание кюреткой, щеточкой (губчатая или браш-биопсия), прижатие губкой из поролона (губчатая или спонг-биопсия), пункция, аспирация.Трансторакальная игловая биопсияИспользуется в целях получения:- материала для гистологического и цитологического исследований тканей плевры и легкого;- биоптата легкого, плевры или лимфатических узлов путем операции вскрытия грудной полости.Плевральная пункция и пункционная биопсия плеврыМетодом аспирационной биопсии (пункции иглой) можно извлекать материал из плевры и плевральной жидкости. Из жидкости, получаемой при плевральной пункции, в стерильные пробирки отбирают пробы для лабораторного исследования. Определяют относительную плотность жидкости, клеточный состав и т.д. Пункционную биопсию плевры производят специальной иглой под контролем рентгеноскопии. Обычно получают два биоптата плевры, которые исследуют гистологически и на наличие МБТ.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Легочное кровотечение при туберкулезе легких

Лечение Туберкулеза легких

Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели — окончательно ее уничтожить. Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет. Хирургическое лечение туберкулёза легких Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого. Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы: 1. Наличие открытых каверн — с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3–6 мес, — угрожающие жизни кровотечения из каверн, — постоянное или повторное кровохарканье, — толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива, — реактивация процесса. 2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию. 3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения. 4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кислотоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам. 5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого . 6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования. Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией. Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз. При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму. Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).Трёхкомпонентная схема леченияНа заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:- стрептомицин- изониазид- пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.Четырёхкомпонентная схема леченияОдновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS — стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):- рифабутин или рифампицин- стрептомицин или канамицин- изониазид или фтивазид- пиразинамид либо этионамидЭта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.Пятикомпонентная схема леченияВо многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения.Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др.Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия — терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.Дополнительные методы леченияВ начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией, — клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др.Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством.Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод явлется вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.

Профилактика Туберкулеза легких

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов. Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 — 29 и 30 — 39 лет. Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель. В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий: — проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу. — раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными. — проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота. — увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. — своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=3&word=44818

Что вызывает туберкулез?

Возбудитель туберкулёза — микобактерия туберкулёза. Хотя «чахотка» как заболевание была известна ещё в глубокой древности, длительное время продолжалась упорная борьба мнений различных учёных по этиологии заболевания, прежде чем был открыт возбудитель туберкулёза. Инфекционный характер туберкулёза был экспериментально доказан задолго до открытия возбудителя болезни. Французский учёный Вильмен в 1865 г. заразил кроликов туберкулёзом при подкожном введении им тканей поражённых органов и при вдыхании распылённой мокроты больных туберкулёзом.

В 1882 г. Роберту Коху удалось обнаружить в туберкулёзных очагах палочку при окраске препарата метиленовым синим и получить чистую культуру возбудителя. Учёными установлено, что микобактерии туберкулёза обладают большой устойчивостью к воздействию любых физических, химических и биологических агентов. Попав в благоприятные для своего развития условия, микобактерии туберкулёза могут долго сохранять жизнеспособность и вирулентность. Они переносят длительное охлаждение и высушивание. В сухом виде, при пониженной температуре, в темноте, в канализационных водах микобактерии туберкулёза живут около 300 дней. В трупах остаются живыми до 160 дней, а под влиянием солнечного света погибают всего за 6-8 ч. Согласно Ю.К. Вейсфейлеру, микобактерия туберкулёза размножается простым поперечным делением в благоприятных условиях, в остальных случаях — путём распада на зёрна. Так, из старых кальцинированных очагов М.Б. Ариел выделил зернистые и кислотоустойчивые формы, а в стенке каверны (наиболее активного туберкулёзного очага) этот автор обнаружил размножение путём простого поперечного деления. В процессе развития туберкулёзные микобактерии под влиянием окружающей среды могут изменять свои морфологические свойства.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Дифференциальная диагностика кавернозного туберкулеза легких

На основе современных данных создано целое учение о возбудителе туберкулёза, которое значительно расширило и во многом изменило представление о его роли в патогенезе болезни. Возбудитель туберкулёза (по современной классификации) относят к порядку Actinomycetales, семейству Mycobacteriaceсae, роду Mycobacterium. Отмечены существование разнообразных морфологических форм микобактерии туберкулёза и большой диапазон изменчивости их биологических свойств.

На основании различия биологических свойств, особенно патогенности для человека и разных видов животных, дифференцировано четыре вида возбудителя туберкулёза:

  • М. tuberculosis, M. bovis — высокопатогенные для человека;
  • М. avium вызывает заболевания у птиц и белых мышей;
  • М. microti (Oxford vole strain) — возбудитель туберкулёза полевых мышей.

М. tuberculosis и М. bovis могут вызывать заболевание как человека, так и многих видов животных: крупного рогатого скота, коз, овец, лошадей, кошек, собак и др. Эти микобактерии имеют особенность: больные животные могут заражать человека, и наоборот. Туберкулёз органов дыхания у детей чаще вызывает вид М. tuberculosis. Инфицирование детей микобактериями бычьего вида происходит в основном при употреблении в пищу сырого молока от больных животных.

Заболевание развивается в результате сложного взаимодействия микробного фактора и макроорганизма в определённых социальных и экологических условиях. При развитии туберкулёза особенно велико значение социальных факторов. Возбудитель туберкулёза при определённых условиях проникает в организм ребёнка различными путями. Входными воротами инфекции чаще бывают слизистая оболочка рта, миндалины, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг воспаления имеет различную локализацию. Возможно и внутриутробное заражение туберкулёзом при специфическом поражении плаценты на фоне распространённого туберкулёза у беременных или в момент родов при заглатывании инфицированных околоплодных вод. Кожа — наиболее трудно поддающийся туберкулёзной инфекции орган. Микобактерии могут проникать в лимфатические пути лишь через повреждённые участки кожи. Такие случаи заражения описаны у медицинских работников при вскрытии умерших от туберкулёза людей. Инфицирование микобактериями возможно при использовании плохо стерилизованных инструментов (инокулированный первичный туберкулёз). В 1955 г. Р. Раданов изучил в Пловдиве (Болгария) состояние здоровья 11 таких детей после внутримышечного введения бензилпенициллина с использованием некачественно простерилизованных многоразовых шприцев, которыми ранее вводили противотуберкулёзную вакцину. В 1985 г. 21 новорождённый в роддоме г. Оренбурга был заражён туберкулёзом при введении иммуноглобулина шприцами, которые использовали для инъекций ребёнку с врождённым туберкулёзом. У большинства детей через 3-4 нед после введения лекарства на ягодице в месте укола развился инфильтрат с поражением регионарных паховых лимфатических узлов по типу типичного первичного туберкулёзного комплекса. У части детей произошла лимфогематогенная диссеминация, вплоть до развития милиарного туберкулёза.

Первичное заражение чаще всего сопровождается возникновением очага во внутригрудных лимфатических узлах и лёгких. Микобактерии вызывают развитие очага некроза, вокруг него появляется воспалительный процесс: миграция лейкоцитов, скопление эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса и лимфоцитов. Так образуется эпителиоидный бугорок с некротическим центром. По периферии этого специфического участка возникает зона неспецифического воспаления. Обратное развитие туберкулёзного бугорка может сопровождаться полным рассасыванием, однако часто происходит фиброзная трансформация и кальцинация. Такой исход не считают полным заживлением, так как в кальцинатах нередко содержатся живые микобактерии туберкулёза. При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерной кальцинации, очаг может стать источником обострения болезни. Неспецифические или параспецифические тканевые процессы характеризуются диффузной и узелковой макрофагальной реакцией, гистиоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией, неспецифическими васку-литами, фибриноидным некрозом, развивающимися в лёгких, лимфатических узлах, сердце, почках, печени, эндокринных железах, синовиальных оболочках, нервной системе и приводящим к развитию склероза.

Уже на ранних фазах первичного туберкулёза страдает нейроэндокринная система, что ведёт к глубоким функциональным сдвигам, усугубляющим дезорганизацию физиологических процессов организма. Возникновение вторичного (после первичного) туберкулёза возможно как в результате суперинфицирования (экзогенный путь), так и в результате реактивации старых очагов — остатков первичного туберкулёза (эндогенный путь). Вопрос об эндогенном и экзогенном пути распространения вторичного туберкулёза не может быть решён однозначно. В отдельных случаях оба пути имеют определённое значение в возникновении заболевания. При повторном экзогенном заражении создаются условия для обострения и прогрессирования туберкулёзного процесса. При массивном реинфицировании возможны диссеминация микобактерии и образование множественных очагов в лёгких и других органах.

Морфологическим выражением первичного туберкулёза бывает первичный туберкулёзный комплекс, состоящий из трёх компонентов:

  • очага поражения в органе — первичного очага;
  • туберкулёзного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангиита;
  • туберкулёзного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаденита.

При аэрогенном заражении в лёгких первичный туберкулёзный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого лёгкого — III, VIII, IX, X (особенно часто в III сегменте). Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причём экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окружённый зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже — сегмент, в очень редких случаях — всю долю. Постоянно обнаруживают вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулёзный лимфангиит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярной отёчной ткани туберкулёзных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

При алиментарном заражении первичный туберкулёзный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трёх компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей и слепой кишки формируются туберкулёзные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы, рассматриваемой как первичный аффект. Далее возникает туберкулёзный лимфангиит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов.

Возможно три варианта течения первичного туберкулёза:

  • затухание первичного туберкулёза и заживление очагов первичного комплекса;
  • прогрессирование первичного туберкулёза с генерализацией процесса;
  • хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулёз).

Достижения в иммунологии теоретического и методического характера позволили исследователям достаточно полно охарактеризовать системные и локальные изменения иммунологической реактивности при туберкулёзном процессе. Первичное инфицирование туберкулёзом вызывает иммунологическую перестройку — организм становится чувствительным к туберкулину, развивается туберкулиновая гиперчувствительность замедленного типа. В настоящее время признано, что повышенная чувствительность замедленного типа, основной компонент клеточного иммунного ответа, бывает ведущим фактором иммунных механизмов при туберкулёзе.

Исход встречи микобактерий туберкулёза и макроорганизма зависит от массивности инфицирования, вирулентности инфекта, а также состояния иммунной системы организма, его естественной резистентности. При первичном инфицировании в большинстве случаев происходит ингибиция роста микобактерий и их разрушение. Микобактерия туберкулёза — факультативный внутриклеточный паразит, в организме она в основном находится в фагосоме макрофагов. Сложность антигенной структуры микобактерий (определено свыше 100 антигенных структур) и изменение её состава на протяжении жизненного цикла позволяют микобактериям эффективно приспосабливаться к сосуществованию с клетками иммунной системы организма-хозяина, к длительному пребыванию в организме со сменой фаз вне- и внутриклеточного паразитирования. Микобактерий не только приспосабливаются к сосуществованию с клетками иммунной системы, но и оказывают на неё отрицательное воздействие. Установлено, что микобактерий туберкулёза синтезируют энзим, ингибирующий слияние фагосомы с лизосомами. Выявлена способность микобактерий редуцировать экспрессию антигенов 1-го и 2-го классов HLA-системы, снижать адгезивные и пролиферативные свойства клеточных элементов.

Клинический период первичной туберкулёзной инфекции занимает 6-12 мес с момента заражения туберкулёзом, в это время наиболее высок риск развития заболевания. Различают обычно бессимптомный предаллергический период — время от проникновения микобактерий туберкулёза в организм ребёнка до появления положительной туберкулиновой реакции (составляет в среднем 6-8 нед), а также вираж туберкулиновых реакций — переход отрицательной реакции в положительную. В дальнейшем взаимосвязь микро- и макроорганизма определяется множеством факторов, наиболее значимым бывает состояние организма ребёнка.

Источник: http://ilive.com.ua/health/chto-vyzyvaet-tuberkulez_86414i15937.html

Причины развития туберкулеза

Причины туберкулеза – это те факторы, которые усугубляют работу организма и дают возможность микобактериям быстрее его заразить. Известно, что у некоторых людей иммунная система настолько сильная, что исключает заболевания и патологические процессы в области легких. Вероятных причин развития туберкулеза намного больше, чем могло бы показаться.

Основные причины

Главными причинами развития заболевания легочной системы и туберкулеза следует считать такие факторы, как:

  • плохие условия жизнедеятельности в социальном и экологическом плане;
  • неполноценный рацион, несбалансированное питание;
  • алкогольная зависимость, курение и наркомания, которые провоцируют форсированное усугубление иммунитета;
  • стрессовые ситуации.

Среди причин необходимо выделить наличие провоцирующих заболеваний, которые ослабляют иммунитет и работу организма.

Речь идет о сахарном диабете 1 и 2 типа, язвенном заболевании желудка или 12-перстной кишки, патологических процессах в легких.

Наиболее легко и быстро можно заразиться туберкулезом от заболевшего человека. При этом он должен разговаривая, в процессе чихания или кашля, распространять рядом с собой значительное число палочек Коха. Реже инфицирование организма отмечается в рамках употребления в качестве пищи молочных продуктов, которые были произведены больными туберкулезом животными.

Вероятность того, что сформируется туберкулез легких, идентифицируется по двум главным факторам. Первый из них – это контакт с человеком с открытой формой заболевания, второй – увеличенная степень восприимчивости организма к инфекционным поражениям.

Дополнительные провоцирующие факторы

Для возникновения заболевания не всегда достаточно факторов, представленных выше. Тяжелые хронические проявления, онкологические патологии еще более существенно ослабляют деятельность организма, замедляют обмен веществ и другие функции. Туберкулез часто образуется именно под их воздействием, потому что они усугубляют естественную степень сопротивляемости, сводя ее к минимальным показателям.

Для того чтобы избежать дополнительных провоцирующих факторов в развитии туберкулеза, необходимо тщательно следить за собственным здоровьем и не контактировать с людьми, которые столкнулись с болезнью легких.

Группа риска

В категории риска по инфицированию туберкулезом находятся люди, пребывающие в постоянном контакте с больными туберкулезом. Речь идет о бытовых контактах, то есть это должны быть члены одной семьи, студенты, проживающие в условиях общежития. К следующей категории относятся люди, которые злоупотребляют алкоголем и наркотическими компонентами.

Не менее высока вероятность развития патологического состояния у тех, кто находится в заключении или является работником аналогичных учреждений. В категории риска находятся медицинские работники и люди, не имеющие постоянного места жительства. Исходя из этого, можно сделать вывод, что:

  • факторы идентификации туберкулеза легких идентифицируются по присутствию эпизода заражения и усугубления протекционных сил организма;
  • все категории лиц с вероятностью заражения заболеванием автоматически относятся к категории лиц с увеличенной вероятностью формирования патологического состояния;
  • для формирования заболевания требуется еще одно из обязательных условий, которое заключается в усугублении работы иммунитета.

Помимо основной группы риска, для которых причины формирования болезни окажутся 100% факторами проявления болезни, следует выделить дополнительные. В этих случаях инфицирование окажется следствием ослабления организма.

Дополнительно о группе риска

Итак, к дополнительной категории людей с повышенной вероятностью формирования патологического состояния легких относятся те, кто в недавнем времени перенес заражение (первые 2 года с момента инфицирования). Люди, имевшие подозрение на туберкулезное поражение в прошлом, и те, кто страдают ВИЧ-инфекцией и сахарным диабетом 1 и 2 типа также находятся в категории риска.

Не следует забывать о таких дополнительных категориях в развитии болезни и заболевания легких, как лица, которые проходят лечение лекарственными препаратами, уменьшающими степень активности иммунной системы. Люди, постоянно сталкивающиеся с плохим и скудным питанием тоже подвержены развитию патологического состояния.

Причины представленного заболевания имеют социальные корни, а потому, при исключении представленных факторов, можно не опасаться распространения патологического состояния. Для его исключения необходимо знать все не только о причинах заражения, но и о способах, вследствие которых формируется процесс.

Пути заражения

Для лучшего понимания причин формирования заболевания, следует отметить способы заражения представленным недугом.

Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным пути, который фтизиатрами признается в качестве основного способа передачи инфекционного поражения.

Микобактерии начинают выделяться в воздух с мокротными компонентами, остатками слюны в ротовой полости при разговоре, осуществлении кашлевых позывов или чихании.

При этом тип патологического состояния больного должен относиться к открытой форме, при которой отмечается выделение возбудителей в окружающую среду. Следующий путь заражения – это контактно-бытовой, при котором происходит заражения за счет использования посуды, предметов, относящихся к личной гигиене и белью пораженного человека.

Не менее распространенным следует считать такой способ заражения, как алиментарный, или пищевой. В этом случае достаточно будет употребления продуктов питания, которые оказались получены от инфицированных животных. Последний путь заражения – внутриутробный, то есть передача патологического состояния происходит от инфицированной матери к плоду в рамках любого из триместров беременности или при осуществлении родов.

Источник: http://yadishu.com/tuberculosis/obshaya/prichinyi-tuberkuleza.html

Ссылка на основную публикацию